Вирусные болезни древесных растений: Вирусные заболевания деревьев

Вирусные заболевания деревьев

Сегодня проблема вирусных заболеваний стала актуальна как никогда (особенно на фоне вспышки коронавирусной инфекции нового типа). Вирусы привлекают внимание уже не только ученых, но и простых людей. Вирусные структуры постоянно мутируют, формируя новые штаммы. Сейчас тысячи и тысячи людей заражены опасными вирусами, но вирусы и вызванные ими болезни представляют угрозу не только для людей, но и для растений, лесных насаждений и об этом надо тоже говорить.

Среди деревьев вирус распространяется в основном с соком больного растения. Переносчиками инфекции чаще являются сосущие насекомые. Также заражение может происходить через ножи и секаторы при срезании черенков, почек или прививках.

Заподозрить, что дерево заражено вирусной инфекцией можно при наличии таких признаков, как: нарушение или остановка роста растения, появление мозаичности и изменение окраски листьев, что в последующем может привести к его усыханию и гибели.

Главными типами вирусных болезней древесных пород и кустарников в Новгородской и Псковской областях являются мозаика, пестролистность, ведьмины метлы, розеточная болезнь и увядание.

— Чаще всего вирусные заболевания деревьев можно наблюдать в зеленых и лесопарковых зонах, где к неблагоприятным погодным условиям прибавляется еще и антропогенное воздействие, что способствует более быстрому распространению инфекции, — комментирует директор Филиала ФБУ «Рослесозащита» — «Центр защиты леса Новгородской области» Роман Глебов. — Что касается лесных насаждений, очагов вирусных заболеваний нами до настоящего времени обнаружено не было, ситуация остается стабильной. Но забывать про меры профилактики все же не стоит.

Непосредственно бороться с вирусами, прибегая к химическим препаратам, невозможно. Надежнее будет предупредить заболевание, проводя профилактические мероприятия по регулированию численности насекомых-вредителей, которые и являются основными переносчиками возбудителей вирусных заболеваний. После работы с древесными культурами руки необходимо тщательно мыть с мылом, а используемый инвентарь обрабатывать дезинфицирующими средствами. Немаловажным является удаление и уничтожение выявленных пораженных частей растения, черенки же можно использовать только со здоровых культур.

При этом необходимо отметить, что вирусы, вызывающие заболевания у растений для человека и животных опасности не представляют.

1.4 Типы болезней древесных пород и классификация болезней

Основные
типы болезней древесных пород. Под
ти­пом
болезни следует
понимать группу близких между собой
болезней древесных пород, характеризирующихся
комплексом сходных симпто­мов
патологического процесса. Наиболее
распространенными типами болезней
древесных пород являются: пожелтение
(побурение) и отми­рание хвои и листьев,
мучнистая роса, ржавчина, пятнистость,
парша, некроз коры, рак, вилт (увядание),
гниль, «ведьмины метлы», дефор­мация,
мозаика листьев.

Пожелтение
(побурение)
хвои и листьев.
Данный
тип болезни встречается у всех лесных
пород и характеризуется пожелтением и
преждевременным их засыханием и
опадением. Вызывается воздей­ствием
абиотических и биотических (грибы,
бактерии, вирусы) факто­ров. У хвойных
пород этот тип болезни получил название
«шютте».
Он преимущественно обусловлен развитием
сумчатых грибов.

Мучнистая
роса
поражает
листья, побеги и другие органы расте­ния
и проявляется в виде белого или
темно-серого налета, представля­ющего
мицелий и спороношения мучнисторосяных
грибов. Встреча­ется на многих древесных
и кустарниковых породах (дуб, клен, ива,
лещина и др.).

Ржавчина
объединяет
многочисленные болезни древесных пород,
вызываемые ржавчинными грибами. Как
правило, на пораженных орга­нах
обнаруживаются спороношения грибов в
виде оранжево-желтых, ржаво-бурых либо
темно-бурых подушечек, округлых вздутий,
выступающих через разрывы покровных
тканей. Поражению ржавчи­ной подвержены
хвоя, листья, шишки, однолетние побеги,
ветви и ство­лы древесных пород.

Пятнистость
проявляется
на листьях, плодах и семенах пятнами
различной величины, формы и цвета.
Возбудителями их могут быть грибы,
бактерии, вирусы, а также причиной
формирования пятен выс­тупают
абиотические факторы (промышленные
эмиссии). Пятнистос­ти чаше встречаются
на листьях многих древесных пород и
различа­ются по цвету образующихся
пятен (например, черная пятнистость
листьев клена, бурая пятнистость березы,
белая пятнистость листьев дуба и т. п.).
Пятнистости грибного происхождения
характеризуются формированием на
листовой пластинке спороношений патогена
в виде темно окрашенных стром, мелких
пикнид или подушечек.

Парша.
Характеризуется
поражением молодых листьев и побегов
древесных пород. На поверхности листовой
пластинки появляются тем­но окрашенные
пятна, которые быстро охватывают всю
площадь и вы­зывают отмирание листьев
и молодых побегов. Встречается наиболее
часто на березе, осине, иве и вызывается
сумчатыми грибами. Этот тип болезни
широко распространен на плодовых породах
(яблоня и груша), где поражаются не только
листья и побеги, а также цветки и плоды.

Некроз
коры
чаще
встречается на ветвях и стволах древесных
по­род и проявляется отмиранием луба,
камбия и поверхностных слоев древесины.
Отмершие участки коры изменяют окраску,
в них появля­ются трещины и кора в
отдельных случаях отслаивается от
древесины. При поражении деревьев
грибами в толще пораженной коры
формиру­ются грибные структуры в виде
пикнид, стром, подушечек.

Рак.
При
этом типе болезни на стволах и ветвях
древесных пород образуются открытые
незарастающиеся язвы, часто окруженные
по кра­ям наплывами древесины, или
формируются опухоли (наросты) раз­личной
формы и размеров. Часто в результате
длительного развития болезни на
зараженном дереве появляется глубокая
многоступенчатая рана, вытянутая в
продольном направлении, с противоположной
сто­роны ее возникает утолщение
овальной формы. Возбудителями мно­гих
раковых болезней древесных пород
являются грибы и бактерии.

Первопричинами
возникновения их часто выступают
различные меха­нические повреждения
стволов и ветвей.

Вилт
(увядание).
Характеризуется
поражением сосудистой систе­мы
древесных пород и проявляется в отмирании
листьев и ветвей в кроне дерева в
результате закупорки водопроводящих
элементов и пре­кращения поступления
воды к вегетатирующим органам. Является
широко распространенным типом сосудистых
болезней. Может вызы­ваться грибами
и абиотическими факторами (засухой,
механическими повреждениями и другими
причинами). При поражении дерева гриба­ми
на пораженных ветвях формируются
спороношения патогенов. Наиболее
известными болезнями этого типа являются
вилт вяза или «голландская болезнь» и
сосудистый микоз дуба.

Гниль.
При
болезнях этого типа происходит разложение
отдель­ных тканей или нарушение
структуры пораженных органов растений.
Загниванию могут быть подвержены семена,
плоды, листья, побеги, древесина корней
и стволов. Гнили вызываются многочисленными
гри­бами и бактериями. В зависимости
от видового состава патогенных организмов,
строения и состояния растительных
тканей и других особенностей патологического
процесса гнили подразделяются на мягкие
и твердые, мокрые и сухие. Гнили древесины
стволов и корней в зави­симости от
изменения цвета и структуры пораженной
древесины под­разделяют на белые
волокнистые, пестрые ситовые и бурые
призмати­ческие.

Характер
разру­шения древесины зависит от
набора ферментов и их способности
разлагать основные компоненты клеточных
стенок — целлюлозы и лигнина. В соответствии
с этим различают два основных типа
раз­ложения древесины грибами:
деструктивный и коррозионный.

При
деструктивном
типе биохимическому
разрушению подвер­гается полисахаридный
комплекс- целлюлоза и гемицеллюлозы.
При этом происходит утончение клеточных
стенок, уменьшение попе­речных размеров
анатомических элементов. Пораженная
древесина приобретает бурую окраску,
в ней появляются многочисленные
про­дольные и поперечные трещины, она
теряет механическую проч­ность и
распадается на мелкие кусочки. Такой
тип разрушения по­лучил название
бурой
призматической (деструктивной) гнили.
Он
вызывается груп­пой целлюлозоразрушающих
грибов и встречается на всех древес­ных
породах.

Коррозионный
тип разрушения древесины
характеризуется био­химическим
разложением всех компонентов клеточной
стенки. Од­нако при этом процессе
разложение лигнина происходит с
опережа­ющей скоростью по отношению
к целлюлозе. Поэтому содержание лигнина
в пораженной древесине существенно
снижается при отно­сительно высоком
содержании целлюлозы. Коррозионное
разруше­ние древесины может
сопровождаться образованием двух типов
гни­лей: пестрой
ситовой и
белой
волокнистой коррозионно-деструктивной
гнили

При
формировании пестрой
ситовой гнили в
оболочках обра­зуется множество
отверстий, соединяющих соседние клетки,
кото­рые постепенно расширяются, и
со временем происходит разру­шение
целой группы клеток, а пространство,
которое они занима­ли, заполняется
рыхлой волокнистой массой целлюлозы.
В резуль­тате в пораженной древесине
появляются вытянутые в продоль­ном
направлении ямки и пустоты, а в соседних
участках происхо­дит более медленное
разрушение древесины. Она становится
яче­истой и разделяется на волокна.
Такая гниль чаще встречается у хвойных
пород и дуба.

Белая
волокнистая коррозионно-деструктивная
гниль преиму­щественно
формируется на древесине безъядровых
лиственных пород. При этом типе гнили
древесина разрушается более равномерно
по всему сечению, сохраняя свою форму
и волокнистое строение. При сильном
развитии гнили ее прочность снижается,
она приобретает светло-желтую или белую
окраску и легко расщепляется на волокна
и мелкие пластинки. В пораженной древесине
часто образуются черные линии,
представляющие скопления темноокрашенных
гиф.

В
зависимости от расположения на поперечном
разрезе ствола различают три типа
гнилей: заболонные,
ядровые
и заболонно-ядровые
(смешанные). По расположению в продольном
направлении ствола различают корневые,
комлевые
и стволовые
гнили.

Деформация.
Характеризуется
изменением формы пораженных органов
вследствие патологических процессов,
происходящих в боль­ном растении под
влиянием биотических и абиотических
факторов. Деформации подвергаются
плоды, листья, побеги, ветви и ствол. На
древесных породах наблюдаются искривления
стволов, побегов, лис­тьев, плодов и
т. п.

«Ведьмины
метлы». Представляют
скопления большого количе­ства тонких
вертикальных ветвей, расположенных на
близком расстоя­нии друг от друга,
округлой или шаровидной формы. Они
обычно воз­никают в кроне дерева и
могут достигать в поперечнике до 2 м и
более. Возбудителями их служат
фитопатогенные грибы и вирусы.

Мозаика
листьев проявляется
неравномерной окраской листьев, при
которой темно-зеленые участки различной
формы и величины че­редуется с желтыми
или светло-зелеными. Это придает листьям
свое­образную мозаичность в расцветке.
Данная болезнь может вызываться вирусами,
микоплазмами, а также недостатком
отдельных элементов почвенного питания.

Классификация
болезней древесных пород.
Все болезни растений по совокупности
ряда специфических признаков (симптомов)
распределяют на группы. Это имеет важ­ное
значение для правильного понимания
природы болезней и ус­тановления
причин их возникновения. Существует
ряд классифи­каций болезней растений,
основанных на нескольких принципах.
Болезни растений классифицируют по
причине их возникновения (этиологическая
классификация), локализации поражения,
продолжительности течения процесса,
возрасту растений и по другим при­знакам.
Наибольшее распространение получила
этиологическая классификация, согласно
которой все болезни в зависимости от
обуславливающих их факторов подразделяются
на инфекционные и неинфекционные.

Неинфекционные,
или непаразитарные, болезни
развивают­ся
под воздействием неблагоприятных
физических, химических либо других
абиотических факторов внешней среды,
главным образом почвенных и
метеорологических. Эти болезни не
передаются от боль­ных растений к
здоровым, но, тем не менее, в последнее
время так­же получили широкое
распространение в лесах многих стран,
в том числе и Беларуси.

Инфекционные,
или
паразитарные,
болезни развиваются в результате
воздействия патогенных, т. е. болезнетворных,
организ­мов, называемых возбудителями
болезни или патогенами. Растение, на
котором они поселяются и от которого
получают питание, обыч­но называют
питающим растением или растением-хозяином.
Инфек­ционные болезни растений в
зависимости от вида патогена подраз­деляются
на следующие группы:

1. грибные
   болезни, или микозы;

2. бактериальные
   болезни, или бактериозы;

3. вирусные
   болезни, или вирозы;

4. микоплазменные
   болезни, или микоплазмозы;

5. болезни,
   вызываемые высшими паразитическими
   цветковы­
   ми растениями, или
   сперматофитозы;

6. болезни,
   вызываемые нематодами.

Все
эти болезни легко передаются от больного
растения к здо­ровому и поэтому широко
встречаются в природе. Среди них
наи­большее распространение на
древесных породах получили грибные
болезни. Они составляют около 90%
инфекционных болезней лес­ных
насаждений.

В
зависимости от степени локализации
болезни растений делят на местные
(локальные) и общие (диффузные). Местные
болезни по­ражают
небольшие участки или отдельные органы,
не распространя­ясь по всему растению.
Например, пятнистости листьев
характеризу­ются отмиранием отдельных
участков листовой пластинки. Осталь­ная
часть листа остается здоровой и нормально
функционирует. При общих
болезнях поражается
все растение или большая его часть.
При­мером общей болезни может служить
вертициллезное увядание кле­на или
других лиственных пород, при котором
болезнь охватывает все растение и
приводит его к увяданию.

По
продолжительности развития болезни
делят на острые и хро­нические. Острые
заболевания
развиваются быстро и заканчивают­ся
в течение одного-двух месяцев или периода
вегетации. Напри­мер, ржавчина хвои
или листьев, полегание и выпревание
сеянцев и другие. Хронические
болезни
чаще развиваются на взрослых дере­вьях
в течение многих лет, вызывая постепенное
их ослабление и отмирание. К этой группе
относятся многие болезни стволов и
вет­вей (некрозно-ракоьые и сосудистые
болезни, гнили древесины ство­лов и
корней).

Болезни
разделяют также на группы по способности
поражать растения в определенной фазе
развития: болезни всходов и сеянцев,
болезни молодняков и культур, болезни
взрослых древостоев. Ши­роко используется
так называемая органотропная
классификация болезней.
Согласно ей, все болезни подразделяют
на болезни семян и плодов, болезни хвои
и листьев, болезни ветвей и стволов,
болез­ни корней.

Существующие
классификации болезней направлены на
созда­ние системы, помогающей лучше
познать и определить болезни дре­весных
пород.

В лесном хозяйстве
Беларуси наиболее часто используется
следующая классификация болезней:

Названы главные типы вирусных болезней деревьев и кустарников в Псковской области

14:20, 14 сентября 2020,
ПАИ

Главными типами вирусных болезней древесных пород и кустарников в Псковской и Новгородской областях являются мозаика, пестролистность, ведьмины метлы, розеточная болезнь и увядание. Об этом Псковскому агентству информации сообщили в филиале ФБУ «Рослесозащита» – «Центр защиты леса Новгородской области».

Специалисты отметили, что чаще всего вирусные заболевания деревьев можно наблюдать в зелёных и лесопарковых зонах, где к неблагоприятным погодным условиям прибавляется ещё и антропогенное воздействие, что способствует более быстрому распространению инфекции.

«Что касается лесных насаждений, очагов вирусных заболеваний нами до настоящего времени обнаружено не было, ситуация остается стабильной. Но забывать про меры профилактики все же не стоит», – подчеркнул директор филиала ФБУ «Рослесозащита» — «ЦЗЛ Новгородской области» Роман Глебов.

Специалисты отмечают, что непосредственно бороться с вирусами, прибегая к химическим препаратам, невозможно. По их словам, надежнее будет предупредить заболевание, проводя профилактические мероприятия по регулированию численности насекомых-вредителей, которые и являются основными переносчиками возбудителей вирусных заболеваний. После работы с древесными культурами руки необходимо тщательно мыть с мылом, а используемый инвентарь обрабатывать дезинфицирующими средствами. Немаловажным является удаление и уничтожение выявленных пораженных частей растения, черенки же можно использовать только со здоровых культур.

При этом специалисты подчеркивают, что вирусы, вызывающие заболевания у растений, для человека и животных опасности не представляют.

Болезни древесных и плодово-ягодных растений | Петрозаводск ГОВОРИТ | Газета «Петрозаводск» online

БОЛÉЗНИ ДРЕВÉСНЫХ И ПЛОДÓВО-ЯГОДНЫХ РАСТÉНИЙ, нарушение нормального обмена в-в отд. клеток, тканей, органов или всего р-ния в целом под воздействием болезнетворных (паразит.) организмов, условий внеш. среды, вследствие нанесения механ. повреждений и др. факторов. Б. д. и п.-я. р. приводят к изменению нормального строения и физиол. функций р-ния с последующим снижением его продуктивности или к гибели. Различают болезни инфекционные и неинфекционные. Инф. Б. д. и п.-я. р. вызываются паразит. грибами (болезни грибные, или микозы), бактериями (болезни бактериальные, или бактериозы), вирусами (болезни вирусные, или вирозы), нематодами (нематодозы) и др. Способны передаваться от больных р-ний к здоровым в результате распространения вызывающих их патогенов (возбудителей болезней). Развитие неинф. Б. д. и п.-я. р. обусловлено неблагоприятными факторами среды природного (заморозки, засуха, подтопление и др.) и антропогенного (загрязнение, механ. повреждения и др.) характера. Неинф. болезни (в отличие от инф.) не передаются от р-ния                 к р-нию. По совокупности сходных признаков проявления (симптомов) выделяют неск. типов инф. и неинф. Б. д. и п.-я. р.: гнили, рак (раковые язвы), ведьмины мётлы, увядание (вилт), пятнистости, ржавчина, ожог, мозаика (пестрая окраска листьев), мучнистая роса, полегание всходов, пожелтение и опадение хвои (шютте) и листьев, парша, слизетечение и др. В Карелии наиб. распространение имеют грибные Б. д. и п.-я. р. В открытом грунте лесных питомников и на вырубках большой вред причиняет снежное шютте сосны, или фацидиоз (возбудитель ― гриб Phacidium infestans), вызывающее отмирание и опадение хвои у молодых   р-ний, а на вырубках, возобновляющихся осиной, ― ржавчина побегов сосны, или сосновый вертун (гриб Melampsora pinitorqua). На сеянцах древесных пород, выращенных в полиэтиленовых теплицах, а также в посадках садовой земляники (клубники) распространена серая плесень, или гниль (гриб Botrytis cinerea). В гор. зеленых насаждениях на старых деревьях тополя и в лесу на осине часто встречается бактериальный рак в виде черных наростов (опухолей), или раковых язв, на сосне в лесу ― смоляной рак, или рак-серянка (гриб Peridermium pini), приводящий к отмиранию вершин деревьев. Осина в лесах Карелии почти сплошь поражена ядровой стволовой гнилью,  из-за чего она пригодна только на дрова. Выход деловой древесины сосны и ели заметно снижают стволовые, комлевые и корневые гнили (см. Трутовики). В сухую теплую летнюю погоду возможно массовое развитие грибных Б. д. и п.-я. р., приводящих к преждевр. листопаду: бурой пятнистости (отмечена в 1977, 1998, 2001) и ржавчины (1988, 1998, 2000) листьев тополя в гор. зеленых насаждениях. В сев. р-нах Карелии периодически наблюдаются вспышки сев., или золотистой, ржавчины хвои ели. Весной нередки солнечные ожоги коры плодовых деревьев и хвои ели, обусловленные резкими перепадами дневных и ночных (от плюсовых до минусовых) темп-р. Дождливая погода весной и в 1-й пол. лета благоприятствует развитию парши яблони (гриб Venturia inaequalis), вызывающей образование мелких темных пятен с бархатистым налетом на листьях и плодах, последние в результате болезни растрескиваются. Защита р-ний от болезней включает комплекс мероприятий:      подбор устойчивых сортов и видов, соблюдение агротехн. требований при выращивании, уничтожение источников инфекции (уборка зараженных листьев и отмерших органов), сан. рубки, профилакт. обработку фунгицидами и др.
Лит.: Защита растений: Термины и определения. М., 1982; Семенкова И. Г., Соколова Э. С. Лесная фитопатология. М., 1992; Пермякова В. Н. Защита растений от вредителей и болезней. Петрозаводск, 2001; Крутов В. И., Минкевич И. И. Грибные болезни древесных пород. Петрозаводск, 2002.
В. И. Крутов

Своевременное Выявление, Защита И Лечение

Контроль болезней деревьев — одна из главных задач лесного хозяйства, так как леса страдают от множества патогенов, недостатка питательных веществ и нашествий вредителей. Любые болезни деревьев, независимо от причины возникновения, угрожают здоровью леса в целом и влияют на все связанные с ним отрасли. Болезни лесных деревьев и вредители являются серьезной проблемой как для лесозаготовки, так и для защиты окружающей среды. От здоровья растений зависит здоровье населения, поэтому данная проблема касается и людей. В связи с этим, выявление болезней деревьев и их лечение — основная задача лесничих, которая приносит всем пользу.

Причины и Классификация Болезней Деревьев

Болезнями лесных деревьев и кустарников можно назвать любое отклонение или сбой в развитии, вызванное устойчивым возбудителем болезни. На каждый из тысячи видов растений приходится около ста различных болезней с отдельными возбудителями.

Причины Возникновения Болезней

Существуют биотические и абиотические возбудители болезней (компоненты живой природы и климатические условия). Биотические источники заболеваний делятся на группы согласно типу патогена (бактерии, грибки, вирусы, фитоплазма, нематоды и др.).

Стоит отметить, что в большинстве случаев болезнетворными организмами являются паразиты. Однако не каждый болезнетворный организм является паразитом и не каждый паразит — болезнетворный организм. Некоторые паразиты не причиняют вреда растениям и, соответственно, не вызывают никаких болезней деревьев на стволе и его других частях. Напротив, паразиты могут принести пользу. Кроме того, некоторые виды бактерий, живущих на поверхности грунта, не паразитируют на растениях, а производят вредные токсины, вызывающие заболевания корней деревьев.

Классификация

Наиболее распространенная классификация основана на следующих параметрах:

• Причина определяется по типу возбудителя.
  
• Растение-носитель — по виду дерева (тополь, хвойное дерево, сосна, клен и др.)
  
• Часть дерева — по пораженной зоне. Различают болезни листьев деревьев, ствола (коры) и корней.
  
• Возраст дерева — учитывается степень зрелости. Различают болезни деревьев из питомника, саженцев, а также болезни взрослых деревьев.

При определении заболевания учитываются признаки и симптомы. Признаки — это изменения, вызванные тканями патогена (например, белый налет). Симптомы это форма проявления болезни (опадание листвы, уменьшение плотности кроны, гниль, увядание и другое). Используя технологию обнаружения изменений, лесничие могут определить время, когда лес был поражен болезнью.

Болезни Листьев Деревьев

Из названия нам понятно, что данные болезни поражают листву. Главными возбудителями лиственных инфекций являются грибки. Однако признаки и симптомы болезней могут быть схожи с последствиями химического поражения насекомыми, что затрудняет определение болезни деревьев на листьях и выбор подходящего лечения. Лечение может оказаться неэффективным при благоприятных для развития грибков погодных условиях, поэтому не всегда есть смысл вкладывать средства в искоренение проблемы. Наиболее распространенным методом лечения болезни деревьев листьев является удаление и уничтожение листвы осенью. Такой метод предотвратит перезимовку возбудителя инфекции и повторное инфицирование весной.

Болезни лиственного покрова деревьев поражают как хвойные, так и твердые породы и различаются по степени тяжести. В то время как некоторые из них причиняют небольшой вред, остальные довольно опасны и могут привести к гибели растений.

Болезни Хвойных Деревьев

Болезни хвойных деревьев довольно распространены, но не опасны. В большинстве случаев эти болезни не нуждаются в лечении, если только пораженные деревья не готовятся на продажу, как например Рождественские ели и сосны. Самый популярный метод уничтожения патогенов, которые распространяют болезни хвои — опрыскивание химическими веществами. В больших лесах этот метод применяется редко. Как правило, различают три типа болезней хвойных деревьев: ржавчинный гриб, опадание хвои, гниль.

Ржавчинный Гриб На Хвое

Ржавчинный гриб поражает хвойные иголки и наименее опасен.

Опадание Хвои

Грибок, который растет внутри иголок, образует длинные гистеротеции. Они и приводят к опаданию хвои. В зависимости от возбудителя инфекции различают такие грибки как lophodermium, elytroderma и rhabdocline. В США болезни деревьев вызывают около 40 различных родов грибков.

Загнивание Хвои

Гниль также является внутренней инфекцией хвойных иголок и приводит к их частичному отмиранию. Наиболее распространенные виды грибов вызывают у деревьев белую и коричневую пятнистость хвои, а также рыжие полосы (ожоги иголок).

Сажистая плесень
Данное вещество похоже на сажу, появляется на листьях из-за секреции пади, выделяемой насекомыми. Поскольку грибок находится в пади и не проникает в растение, данное состояние не относится к болезням деревьев, однако сажистая плесень значительно портит товарный вид Рождественских елей. Эта проблема широко распространена в северо-восточных регионах США и затрагивает различные виды хвойных деревьев.

Болезни Листьев у Твердых Пород Деревьев

Большинство инфекций у твердых пород деревьев также вызваны грибками и при этом не имеют специального лечения. Общее руководство по лечению в таких случаях рекомендует удалить и уничтожить пораженные листья.

Антракноз

Антракноз — инфекция, которая проявляется омертвением листьев неправильной формы и обожженным лиственным покровом, также может поразить ствол. Данная грибковая патология может причинить серьезный вред. Кроме того, с ней сложно бороться, особенно весной, когда преобладает влажная погода, способствующая развитию грибков.

Антракноз является распространенной болезнью среди ореховых деревьев, дуба, клена, березы, гикори и других видов.

Ржавчинный Гриб На Листьях

Ржавчинный гриб на листьях относится к самым распространенным заболеваниям и обычно не опасен, однако в некоторых случаях может вызвать раннее опадание листьев, что негативно сказывается на росте деревьев. Поражение данным видом грибка проявляется в виде желтых пятен с порошкообразными спорами в верхней части листа. Обычно ржавчина покрывает деревья во второй половине августа и затрагивает такие виды деревьев как клен, береза, тополь, ясень, сливу, иву и трехгранный тополь.

Пятнистость Листьев

Это инфекционные болезни лиственных деревьев, которые проявляются в виде пятен, в основном коричневого цвета. Их вызывают определенные виды грибков (например Actinopelte, Septoria, Mycosphaerella, Phyllosticta) и паразитические водоросли. Прохладная влажная весна — наиболее благоприятное время для распространения инфекции. Гибридные виды тополя особенно подвержены заражению пятнистостью листьев.

Смолистая Пятнистость

Грибок ритисима является причиной возникновения данной болезни у семейства кленовых (клен остролистный и платан). Симптомы начинают проявляться в виде желто-зеленых или светло-зеленых пятен поздней весной или ранним летом. К концу лета пятна приобретают вид смоляных образований (пятна чернеют). Даже несмотря на то, что эти болезни не убивают деревья, они приводят к опаданию листьев, что может негативно повлиять на развитие растения. Данная инфекция часто встречается в северо-восточной части США. Если не убрать опавшие зараженные листья, инфекция проявит себя в следующем сезоне.

Мучнистая Роса

Данная болезнь проявляется в виде белого налета, похожего на тальк. Их необходимо отличать от пыли и птичьего помета. Болезнь распространяется в виде пятен или полос и в большинстве случаев вызвана грибком Microsphaera. В отличие от других грибковых болезней деревьев, эта болезнь не отступает в жаркую сухую погоду и поражает суккуленты. Наиболее распространенным методом лечения является использование химических веществ. Грибки чувствительны к диоксиду серы и не распространяются в регионах, загрязненных SO2. Патогены могут переноситься с одного растения на другое ветром, животными или дождевыми каплями.

Пузырчатость Листьев

В данном случае листья инфицируются грибком из рода Taphrina, который провоцирует появление новообразований на зараженных участках (волдыри, деформация листьев, набухание, образование складок). Данная патология начинает проявляться светло-зелеными пятнами, на которых затем появляется белый налет и в конце концов они становятся коричневыми. Пузырчатость листьев часто встречается у представителей семейства буковых, персиков, ольхе и на сережках женских особей различных деревьев. Развитие болезни происходит в условиях прохладной и влажной погоды на этапе развертывания листьев. Пузыри на листьях не приводят к опаданию листьев и не оказывают серьезного влияния на инфицированное растение.

Болезни Коры Деревьев

Как и заболевания листьев, болезни деревьев на стволе вызваны грибками. Однако, данные заболевания имеют более серьезные последствия в зависимости от того, какая часть растения поражена. Поражение ветвей дерева будет иметь менее серьезные последствия для растения, так как зараженные ветви можно срезать. В случае с болезнями стволов деревьев мало что можно сделать — если грибок достиг сосудистой системы, растение погибает.

Ржавчинный Гриб

Ржавчинный гриб является одной из самых распространенных болезней среди вечнозеленых растений, особенно часто встречается у Арканзасских сосен. Он чрезвычайно опасен для молодых растений и может привести к их гибели из-за повреждений ствола галлами (патологическими образованиями). Взрослые растения могут сосуществовать с этим грибком, если поражены только ветви и болезнь не затронула ствол.

Черные Узлы

Черный узел — это грибковая патология, которой обычно страдает род Сливовых: плодовые и декоративные вишни, а также сливовые деревья. Причиной данной болезни коры деревьев является патоген Apiosporina morbosa, который может оставаться на растении-носителе несколько лет. Черные узлы начинают проявляться как зелёно-коричневые или коричневые формирования (опухоли) на протяжении первого года роста, а на второй год превращаются в черные твердые патологические образования — галлы. Через два или три года зрелые галлы обычно отмирают и становятся белыми или розовыми из-за распространения грибков. Такие галлы могут появляться на деревьях в бессчетном количестве, в чем заключается основная опасность.

Грибковые споры распространяются на новые ветви в условиях умеренно влажной погоды. Лечение включает химическое или механическое регулирование (опрыскивание фунгицидами или обрезка соответственно). Срубленные ветви необходимо немедленно уничтожить, так как споры продолжают выделяться еще на протяжении четырех месяцев.
Данная болезнь ветвей может привести к гибели растения, если достигнет жизненно важных частей ствола.

Некроз

Некроз — это болезнь древесной коры с отмершими (некротическими) участками. Появляется болезнь вследствие воздействия вредоносных грибков (например Botryosphaeria, Hypoxylon, Phytophthora, Botryosphaeria, Cytospora), которые проникают через трещины в коре, а также в местах механических или естественных повреждений (например повреждения нанесенные человеком, трещины от мороза, ожоги от огня, солнечные ожоги). Здоровые растения справляются с заражением паразитами, в то время как ослабленные не могут им противостоять.

Последствия могут быть разными. В некоторых случаях язвы только ослабляют инфицированные растения. В других случаях многочисленные язвы могут их убить. Лечение с помощью химикатов не эффективно в данном случае, помогает только обрезка инфицированных ветвей. Однако, если поврежден ствол дерева, то его необходимо полностью срубить.

Древесные Грибы

Выявить данную болезнь достаточно просто — обычно она выражена появлением древесных грибов и обесцвечиванием ствола. Древесные грибы развиваются несколько лет прежде чем становятся заметны. Они проникают в растение через повреждения в коре и располагаются глубоко внутри, поэтому проблему не решить просто удалив гриб. Растение-носитель самостоятельно может бороться с древесными грибами через выделение химических веществ. Это естественный для деревьев процесс избавления от гнили, как и закупоривание сосудистой ткани с последующим формированием нароста, закрывающего поврежденное место. Успех лечения зависит от способности грибка приспосабливаться к изменениям в состоянии здоровья растения-носителя. Древесные грибы не смертельны, но они ослабляют растение и портят лесоматериал для продажи.

Цитоспороз

Цитоспороз или усыхание — это смертельная болезнь ствола дерева, при которой листья желтеют, но не опадают. Растение погибает из-за грибков внутри сосудов, которые не пропускают воду к кроне. Этой болезни подвержены такие виды растений как мимоза, дуб, голландский вяз и другие.

Болезни Корней Деревьев

Данные болезни поражают корневую систему и нижнюю часть ствола вечнозеленых и твердых пород деревьев. В сравнении с инфекциями листьев и коры, они чаще всего приводят к гибели дерева, так как растение не может получить питательные вещества и воду. Кроме того, болезнь развивается в скрытых частях дерева и остается незамеченной пока повреждения не станут очевидны. Диагностировать болезни корней деревьев сложнее, чем другие.

Корневые Болезни Хвойных Деревьев И Их Лечение

Наиболее распространенными инфекциями корней хвойных деревьев являются корневая губка, опадание хвои ладанной сосны (Pinus taeda) ​​и заболевания молодой хвои.

Корневая Губка

Данная патология типична для Арканзасских сосен и широко распространена на песчаных почвах. Ее вызывает грибок Heterobasion annosum, который проявляется в виде губки (отсюда и название болезни – корневая губка). Грибок проникает в растение через свежие трещины и повреждения, а затем поражает корни.

Стандартные методы борьбы с корневой губкой включают:

• Прореживание насаждений сосен летом, когда температура поднимается до 70F (21°C) и выше (неблагоприятные условия для спор грибков).
• Проверка ствола на наличие жуков-короедов, так как прореживание может спровоцировать их появление.
• Опрыскивание свежих срезов бораксом.
• Посадка сосен на достаточном расстоянии.

Опадание Хвои Ладанной Сосны

Эта корневая инфекция характерна для ладанной сосны, как следует из названия. Она может возникнуть из-за неблагоприятных условий, таких как неподходящая почва, вредители, слабое здоровье растений. Инфекция часто встречается у сосен на засушливых южных и юго-восточных территориях США. Стресс, вызванный засухой, снижает устойчивость растений к вредителям. Они становятся уязвимыми для болезней, которые провоцируют древесные жуки, например короеды. Жуки уничтожают дерево, не только поедая его кору и размножаясь, они также переносят патогенные грибы Leptographium, которые разрушают корни. У зараженных растений осыпаются желтые хвойные иголки, а крона становится редкой.

Предлагаются следующие методы лечения:

• удаление деревьев с опавшей хвоей;
• посадка более устойчивых видов;
• борьба со стрессом от засухи.

Заболевания Молодой Хвои

Возбудителем данной инфекции у виргинской сосны (Pinus virginiana) и ладанной сосны является грибок Phytophthora cinnamomi. Грибок распространен по всему миру, но прикрепляется к растению-носителю в местах с неплодородной и избыточно влажной почвой. Он разрушает волоски корней деревьев, однако становится заметным только на верхней части дерева. Симптомы данной болезни древа выражены короткой бледно-зеленой хвоей, редкой кроной, замедленным ростом ветвей и большим количеством маленьких шишек.

Инфекция лечится различными способами:

• прорежение ветвей;
• посадка более устойчивых видов;
• использование азотных удобрений.

Болезни Корней Твердых Пород Деревьев

Как и любые другие корневые болезни деревьев, гниль незаметна, так как находится под слоем почвы, что усложняет диагностирование и зачастую приводит к гибели деревьев. К данному типу заболеваний относятся грибы, белая и Техасская корневая гниль, а также вредоносные грибы Amalleria mellea, Corticium galactinum и Phymatotrichopsis omnivorum. Они атакуют чувствительные и ослабленные деревья и не лечатся.

Несколько лет после заражения грибок остается в почве, в связи с чем следующие посадки деревьев следует отложить примерно на 2-4 года.

СХЕМА РАСПРОСТРАНЕНИЯ ГРИБКОВЫХ ИНФЕКЦИЙ

Определение Болезней Деревьев И Лечение

Важно обнаружить болезнь дерева как можно быстрее, чтобы начать вовремя решать проблему и минимизировать потери. Дистанционное зондирование и мониторинг с помощью спутниковых данных могут помочь обнаружить проблемные зоны и особенно полезен для наблюдения за отдаленными и труднодоступными участками леса. Спутниковые изображения с LandViewer, представленные ниже, показывают лес, поврежденный жуками-короедами и процесс их распространения на протяжении трех лет без какого-либо вмешательства.

Контроль патологий зависит от причины заболевания и степени серьезности повреждений. Некоторые инфекции не наносят растениям серьезного вреда, а некоторые неизлечимы. По этой причине очень важно точно определить болезни деревьев, лечение которых нужно затем тщательно подобрать и спланировать.

Наиболее распространенными методами предотвращения и лечения болезней деревьев являются:

• Профилактика. Обработка листьев и ствола фунгицидами перед распусканием почек. Свежесрезанные пни также следует опрыскивать, чтобы предотвратить заражение грибками и насекомыми.
  
• Санация и удаление. Большинство болезней листвы не лечатся, но опавшую листву необходимо убрать и уничтожить осенью, чтобы избежать распространения инфекции в следующем сезоне.
  
• Прореживание ветвей. Срезать поврежденные части дерева — распространенный способ остановить распространение болезни ветвей. Однако, данный способ эффективен только в том случае, если жизненно важные части дерева не повреждены. Прореживание кроны также способствует циркуляции воздуха.
  
• Улучшение почв. Риск заражения инфекционными заболеваниями у растений зависит от общего состояния здоровья. Укрепить здоровье растений можно, избегая чрезмерного полива, повышая жирность почв и защищая их от засухи. Здоровые деревья могут самостоятельно справиться с патогенами.
  
• Биологический контроль. Жуки-короеды портят деревья и переносят вредоносные грибки. Biological control. Появление их биологических врагов (например птиц, мух, клещей, ос).
  
• Химический контроль. Опрыскивание фунгицидами, инсектицидами и другими средствами, в зависимости от вида возбудителя болезни.
  
• Выращивание устойчивых видов, которые переносят воздействие грибков и приспосабливаются к патогенам.
• Неплотные посадки на расстоянии для лучшей изоляции от инфекций.
  
• Задержка возобновления лесопосадок, чтобы подтвердить отсутствие источника инфекции.

Деревья в лесах и садах страдают тысячами различных болезней, свойственных разным видам. Некоторые из них требуют немедленного лечения, а другие не подлежат лечению. Борьба с любыми болезнями деревьев, независимо от их вредоносности и степени серьезности, начинается с надлежащего мониторинга состояния здоровья растений. Дальнейшее наблюдение необходимо для оценки масштабов ущерба, отслеживания развития болезни и принятия соответствующих решений. Дистанционное зондирование Земли (ДЗЗ) — эффективный метод оперативного получения достоверной информации и обеспечения надлежащего и своевременного реагирования на проявление симптомов заболевания.

Болезни древесных растении

большая группа заболеваний, вызываемых биотическими (инфекционные болезни) и абиотическими (неинфекционные болезни) факторами (см. Экологические факторы). Инфекционные болезни передаются от больного растения к здоровому. Возбудители инфекционных болезней — грибы, бактерии, вирусы, нематоды, паразитические цветковые растения. Наиболее распространены грибные и некоторые бактериальные болезни. Болезни, вызываемые др. патогенами, не имеют широкого распространения и не наносят существенного вреда.

органы (болезни хвои и листьев, ветвей и стволов, корней), типы болезней. Степень вреда, причиняемого болезнями древесным растениям, зависит от их возрастных категорий, характера болезни (инфекционные, неинфекционные), биоэкологических особенностей и возбудителей (патогенов), условий окружающей среды, хозяйственной деятельности человека.

Болезни семян и плодов — большая группа болезней, различающихся биологическими особенностями, внешними признаками и степенью причиняемого вреда. Наиболее часто семена и плоды поражаются грибами, значительно реже — бактериями. В одних случаях мицелий грибов проникает внутрь семени и развивается в зародыше или семядолях — внутренняя инфекция. В др. случаях происходит поверхностное загрязнение семян спорами гриба, которые не проникают внутрь, но могут поражать их проростки, всходы и сеянцы. Напр., из семян, загрязненных спорами фузариумов, появляются проростки и всходы, пораженные полеганием. В зависимости от характера заражения, особенностей развития и проявления различают болезни семян и плодов: развивающиеся 1) в течение вегетационного периода и 2) при хранении. Болезни первой группы вызываются преимущественно узкоспециализированными грибами — облигатными паразитами или факультативными сапротрофами. Они заражают семена и плоды обычно весной и вызывают специфические изменения формы, размера, цвета и структуры тканей. К этой группе болезней относятся: ржавчина шишек ели, мумификация желудей и семян березы, деформация плодов тополя и ольхи и некоторые пятнистости, напр. бурая пятнистость плодов ореха грецкого. Болезни второй группы вызываются широкоспециализированными грибами — факультативными паразитами. Заражение семян осуществляется в более поздние сроки. Развитие этих болезней происходит после созревания семян, при сборе, транспортировке и наиболее активно при хранении. Четко выраженные внешние признаки поражения проявляются уже в хранилищах. На семенах и плодах при хранении преимущественно развиваются гнили и плесени (напр. белая, желтая, черная гнили желудей; зеленая, черная, розовая плесени семян разных пород и т.д.).

Меры защиты: надзор за появлением и распространением болезней на семенных участках и в хранилищах; соблюдение правил заготовки, транспортировки и хранения семян; дезинфекция тары и хранилищ; протравливание семян перед закладкой на хранение с использованием эффективных современных фунгицидов; проведение фитопатологической экспертизы семян на зональных лесосеменных станциях.

Болезни всходов и сеянцев — большая группа заболеваний, поражающих растения в питомниках и при естественном возобновлении, т. е. самосевом под пологом леса, на вырубках и гарях. Болезни этой группы различаются специализацией, т. е. приуроченностью патогена к определенному виду или кругу питающих растений, определенной стадии развития растения, органам растений, степенью причиняемого вреда.

Широко распространенным и наиболее опасным заболеванием хвойных и лиственных пород в питомниках является инфекционное полегание — загнивание семян и проростков, отмирание корешков, полегание и увядание всходов. Отпад от болезни в среднем составляет 20-30 %, в отдельных регионах достигает 100 %. Значительно реже встречается гниль надземных частей (фитофтор оз) сеянцев хвойных и лиственных пород и гниль корней сеянцев дуба («дубовый корнедушитель»).

На сеянцах и самосеве хвойных пород широко распространены болезни хвои типа шютте: обыкновенное и снежное шютте сосны и ели, шютте лиственницы и пихты. В отдельных регионах на сеянцах сосны отмечается «зонтичная болезнь» (склеродерриоз, побеговый рак), поражающая хвою и кору стволиков. На посевах сосны в питомниках часто встречается ржавчина побегов (сосновый вертун). В отдельные годы 1-летние, реже 2-летние сеянцы и самосев сосны поражаются выпреванием, приводящим к ослаблению растений и образованию многовершинности.

Нередко посевы хвойных пород страдают от неинфекционных болезней. Низкие температуры или резкое понижение температуры вызывают выжимание сеянцев, а перегрев верхних слоев почвы — ожог, или опал корневой шейки всходов (неинфекционное полегание).

На сеянцах и самосеве лиственных пород широко распространены болезни листьев типов: мучнистая роса, ржавчина, пятнистости. В отдельные годы в питомниках наблюдается массовое развитие мучнистой росы дуба и клена, ржавчины тополя, темно-коричневой пятнистости (альтернариоза) березы, бурой пятнистости (марсониоза) тополя, бурой пятнистости (филлоетиктоза) караганы и каштана конского и др. на самосеве клена широко распространена черная пятнистость.

Сеянцы и самосев редко поражаются некрозными болезнями, однако в ряде случаев они могут принимать массовый характер (напр. ценангиевый некроз сосны, нектриевый некроз каштана конского).

Болезни всходов, сеянцев и самосева вызывают снижение качества и выхода посадочного материала в питомниках, являются серьезным препятствием естественного возобновления леса.

Меры защиты: надзор за появлением и развитием болезней; своевременное проведение комплекса лесохозяйственных мероприятий (правильный выбор участков для закладки питомников, соблюдение сроков высева, нормы и глубины заделки семян, применение севооборотов, систематический уход за посевами, внесение удобрений, протравливание семян и опрыскивание посевов с использованием современных фунгицидов и соблюдение оптимальных сроков обработок.

Болезни культур и подроста — группа болезней, поражающих растения в школьных отделениях питомников, культурах, в молодых городских посадках и подрост под пологом леса и на вырубках. Болезни культур и подроста бывают разных типов, отличаются приуроченностью к различным органам и степенью причиняемого вреда. Среди болезней этой возрастной категории повышается роль заболеваний стволов и ветвей.

В культурах и на подросте хвойных пород широко распространены типы болезней: шютте и ржавчина, вызывающие в отдельные годы массовое отмирание и опадение хвои. Значительно реже встречается поражение  хвои  сосны  грибами  Cyclaneusma  minus и Dothistroma septospora, вызывающими ее пожелтение и покраснение (красная пятнистость). Для культур сосны, особенно в северо-западном регионе, большую опасность представляет ржавчина побегов (сосновый вертун). Повсеместно на подросте сосны, а нередко и в культурах встречается биаторелловый рак, ценангиевый некроз; реже отмечается смоляной, побеговый и язвенный рак. В пихтовых насаждениях подрост поражается ржавчинным раком. В культурах лиственницы широко распространен ступенчатый рак. Некрозно-раковые болезни приводят к ослаблению культур и подроста, нередко к развитию очагов стволовых вредителей.

В культурах и на подросте лиственных пород широко распространены болезни листьев (мучнистая роса, ржавчина, пятнистости), которые при сильном развитии нарушают фотосинтез, дыхание, транспирацию и приводят к преждевременному опаданию листвы. Большую опасность для лиственных пород представляют некрозно-раковые болезни стволов и ветвей. В культурах дуба в лесостепных и степных районах широко распространены колпомовый (клитрисовый), нуммуляриевый, черный немоспоровый некрозы и бактериальный поперечный рак. Тополь в школьных отделениях питомников и в культурах часто поражается цитоспоровым и дискоспориевым (дотихициевым) некрозами. На липе и вязе мелколистном широко распространено инфекционное усыхание (стигминиоз, тиростромоз).

Повсеместно многие лиственные породы, в т. ч. клен, липа, каштан конский, рябина и др., поражаются туберкуляриевым (нектриевым) некрозом. Значительно реже встречается сертициллезное увядание (вилт) клена остролистного.

Болезни стволов и ветвей хвойных и лиственных пород приводят к ослаблению, реже — гибели культур и подроста.

Меры защиты: надзор за появлением и распространением болезней; проведение комплекса лесохозяйственных мероприятий, направленных на улучшение условий роста и развития культур и создание неблагоприятных условий для развития и распространения болезней; химическая защита культур с использованием фунгицидов.

Болезни взрослых деревьев — большая группа болезней разных типов, среди которых главная роль принадлежит сосудистым, некрозно-раковым и гнилевым болезням стволов, ветвей и корней. В этой возрастной категории растений широко распространены болезни хвои и листьев, но они не оказывают заметного влияния на состояние деревьев и насаждений в целом.

В хвойных насаждениях наиболее распространены раковые (напр. смоляной рак сосны, ржавчинный рак пихты) и гнилевые болезни стволов и ветвей, которые вызывают ослабление деревьев, способствуют образованию бурелома и развитию очагов стволовых вредителей. В лиственных насаждениях наиболее опасны сосудистые болезни: сосудистый микоз дуба и голландская болезнь (графиоз) вяза, вызывающие усыхание насаждений на больших площадях за сравнительно короткий период. Широко распространены некрозы, которые поражают нижние, отмирающие ветви или ветви ослабленных деревьев, и нередко ускоряют процесс ослабления. Напр., в очагах сосудистого микоза дуба на ветвях отмечаются виллеминиевый, черный немоспоровый, колпомовый и др. некрозы. Раковые болезни встречаются реже. Из них наиболее распространенным является бактериальный поперечный рак дуба, приводящий к снижению выхода и качества деловой древесины. В отдельных районах значительный вред причиняет эндоксилиновый рак ясеня, поражающий более ценную комлевую часть ствола. Наиболее распространены в лиственных насаждениях гнилевые болезни стволов, которые снижают выход деловых сортиментов, устойчивость деревьев к ветру, приводят к образованию бурелома.

Реже возбудителями гнили корней являются трутовики: трутовик Швейница — на хвойных породах, а трутовики плоский и дубравный — на лиственных. Гнилевые болезни корней приводят к ослаблению, частичному или полному расстройству насаждений, образованию ветровала, развитию очагов стволовых вредителей.

Меры защит ы: надзор за появлением и распространением болезней; строгое соблюдение санитарных правил; своевременное проведение санитарных рубок; создание смешанных насаждений с оптимальными схемами смешения; систематическая выборка деревьев, заселенных стволовыми вредителями.

Другие типы заболеваний растений | Международный центр ландшафтного искусства «Зелёная стрела»

Деформация — это радикальное изменение формы различных органов. Причиной деформации у древесных растений являются грибы, вирусы, бактерии и некоторые абиотические факторы. Проявления деформации очень разнообразны.

Деформация плодов вызывается грибами, под воздействием которых плоды разрастаются и теряют свою естественную форму. Так, у черемухи и сливы они превращаются в удлиненные мешковидные, полые внутри образования – «кармашки» (Taphrina pruni). У пораженных плодов ольхи из разрастающихся чешуек формируется удлиненные листовидные образования (Taphrina alni-incanae).

Деформация листьев возникает при поражении грибами и вирусам, вызывающими неравномерный рост отдельных участков листьев, вследствие чего они становятся волнистыми, сморщенными или вздутыми. В некоторых случаях такой характер поражения называют курчавостью. Деформация грибного происхождения широко распространена на листьях березы (T. betulina), вяза (T. ulmi), клена татарского (T. polyspora). Значительно реже встречается деформация листьев, вызванная вирусами, например, на малине и хмеле.

Причиной деформации листьев могут быть также пестициды в случае нарушения регламента их применения. При этом листья полностью утрачивают характерную для породы форму. Например, листья липы мелколистной становятся удлиненными, разрезными, с сильно вытянутыми, нитчатым вершинами.

Деформация стволов и ветвей проявляется в их искривлении, появлении новообразований (раны, опухоли), эксцентричности. Возбудителями деформации являются грибы и бактерии. Широко распространенными деформациями стволов и ветвей грибного происхождения являются ржавчина побегов сосны или сосновый вертун (Melampsora pinitorqua), ржавчинный рак пихты (Melampsorella caryophyllacearum). В образовании на стволах и ветвях утолщений и вздутий проявляются такие бактериальные болезни, как поперечный рак дуба (Pseudomonas quercina), бугорчатый рак сосны (P. pini) и другие.

Болезни этого типа приводят к значительной потере урожая и декоративности древесных растений.

— Ожог – характеризуется почернением или побурением пораженных очагов, которые принимают как бы обожженный вид. Поражаются молодые побеги, цветки, кора стволов и ветвей. Причиной ожога могут быть грибы, бактерии и абиотические факторы (высокие температуры, действие пестицидов и другое). Из инфекционных болезней этого типа широко распространены: монилиальный ожог косточковых (Monilia laxa, M. linchartiana), семечковых (M. fructigeua), бактериальный ожог груши (Psedomonas cerast), сирени (P. syringae).
Высокие температуры в летний период вызывают поражение тонкой гладкой коры стволов. Пораженная кора вздувается, покрывается трещинами, а позже отмирает и опадает. Ожоги коры могут быть следствием резких колебаний температуры в зимний или ранневесенний период.
Неинфекционный ожог хвои и листьев нередко возникает вследствие нарушения регламента применения пестицидов.

Ожог приводит к снижению урожайности плодовых культур, способствует проникновению в стволы возбудителей некрозно-раковых болезней, снижает декоративность деревьев и кустарников.

— Мумификация – это тип болезней, при которых пораженные органы пронизываются мицелием возбудителей (грибов) и превращаются в плотные черные образования – «мумии». Поражаются преимущественно плоды и семена, реже – другие мясистые части растений. Широко распространенными болезнями этого типа являются: мумификация желудей дуба (Ciboria calyculus) и семян березы (Ciboria betulae), плодовая гниль (монилиоз) яблони и груши (Monilia fructigena). Мумификация приводит к значительному снижению урожайности плодов и семян древесных пород.

— Камедетечение (слизетечение, смолотечение) – Камедетечение или гоммоз — болезненное явление, встречающееся у различных растений, чаще всего у древесных, характеризующееся выделением янтарной или бурой, густой и клейкой жидкости на надземных частях: преимущественно на стволе, ветвях, плодах, реже — на листьях.

Причины явления разнообразны — ранения, морозобоины, неблагоприятные условия произрастания, повреждения насекомыми, поражения микроорганизмами.

Чаще всего встречается у вишен, также у слив, персиков и других представителей сливовых (Amygdalaceae).

Необходимые профилактические меры в борьбе с камедетечением деревьев: соблюдение правил агротехники, хороший дренаж почвы, правильные обрезка и удобрение, лечение морозобойных трещин и ран, опрыскивание бордоской жидкостью. Рекомендуется остерегаться тяжких поранений в вегетационное время и выбирать более рыхлую землю. Как лечебное средство советуют вырезание ран до здоровой древесины.

— Чернь. Этот тип болезней проявляется в образовании на листьях или хвое поверхностных, черных, как бы сажистых налетов. Возбудителями черни являются сапротрофные грибы, которые питаются выделениями сосущих насекомых (тлей, щитовок) и различными поверхностными наносами, например, пылью. На лиственных породах возбудителями черни являются грибы Fumago vagans и Capnodium salicinum, на хвойных – Apiosporium pinophilum, A. abietis и Hormiscium gelatinosum. Чернь нарушает процесс ассимиляции, затрудняет доступ воздуха и цвета к листьям и хвое, приводит к значительной потере декоративности деревьев и кустарников.

— Млечный блеск — Ветви больного дерева отмирают, иногда погибает все дерево целиком.

Листья пораженных ветвей приобретают беловатый перламутровый серебристый отлив. После этого на них отмирают участки листовой пластины. Листья становятся хрупкими и засыхают.

Кора на пораженных ветках становится темной, иногда на ней появляются плодовые тела гриба, паразитирующего в древесине. Грибы представляют собой кожистые пластины шириной до 3 см, плотно прикрепленные к коре. Верхняя часть гриба серая, нижняя — фиолетовая, коричневая или оранжевая.

Характерным признаком этого заболевания является потемнение древесины: на поперечном срезе ветки хорошо видны бурые пятна. Они располагаются по окружности, ближе к сердцевине, отдельными вкраплениями, перемежаясь со светлой древесиной.
Болезнь поражает все плодовые, но в большей степени яблоню и сливу, гриб паразитирует так же на многих кустарниках — розы, сирень.

Меры защиты от поражения млечным блеском:
Предупреждение появления морозобоин и солнечных ожогов: осенняя побелка коры стволов и ветвей; побелка деревьев после суровых зим.
Своевременное лечение поврежденной коры и ветвей: обрезка побегов не позднее июля на 15 см ниже пораженного участка, вырезка появляющихся на коре плодовых тел; дезинфекция срезов и трещин раствором сернокислой меди и обмазывание садовым варом.
Регулярные поливы, подкормки деревьев после суровых зим; внесение необходимого количества фосфорно-калийных удобрений при умеренной подкормке органическими и минеральными азотными удобрениями.

Эта статья — фрагмент издания Елены Евдокимовой «Защита садовых растений». Полную информацию о нем вы можете получить здесь

Елена Евдокимова ведёт в «Зелёной стреле» программы по защите растений. Их список можно найти здесь

Бактериальные и вирусные болезни деревьев

Бактериальные болезни

Бактерии — это микроскопические одноклеточные прокариотические организмы. Они могут быть сферическими, палочковидными, спиралевидными, мицелиальными или плеоморфными (различной формы). Бактериальные пятна и упадок на листьях, побеги и язвы могут иметь важное значение для древесных садовых культур, но, как правило, не распространены на лесных и ландшафтных деревьях. Мы рассмотрим несколько тем, относящихся к бактериям:

• Дубовый орех
• Бактериальные язвы
• Желтые
• Бактериальный ожог листьев
• Краун-галл
• Влажная древесина (отдельная страница)

Капельный орех0004 Дуб

дуб был описан в 1967 г. [12].Поражает Quercus agrifolia (прибрежный живой дуб) и Q. wislizenii (внутренний живой дуб) в Калифорнии, особенно в районе центрального побережья. Заболевание было вызвано новым видом бактерии — Erwinia quercina . Позже возбудитель был перемещен в Brenneria , а теперь в Lonsdalea [3]. (Название болезни потрясающее, и разве вы не рады, что они сначала не назвали ее «гниль эрвинии» или что-то в этом роде? Название болезни, вероятно, будет меняться вместе с патогеном.)

Развивающиеся желуди заражаются через раны, нанесенные насекомыми. Позже капают липкий сироп. Эта болезнь не только снижает урожай семян, но и оказывает незначительное влияние на деревья. Тем не менее, он может причинять неудобства людям, если капает на террасы, автомобили и т. Д. И высыхает в виде желтых пятен.

В течение многих лет казалось, что любопытная болезнь ограничена Калифорнией. Однако в 2003 году его нашли в Испании [2]. Там патоген также вызывает язвы и симптом мокроты почек у Quercus spp.

В 2010 г. возбудитель был обнаружен в городских дубах в Колорадо [23, 25]. Там, помимо того, что он вызывает симптом капельного ореха, он связан с щитовкой. Бактерия поражает области, населенные чешуей, и вместе они наносят больший ущерб, чем по отдельности. Деревья могут быть сильно повреждены и требуют удаления.

Похоже, что этот патоген может вызывать различные наборы симптомов в зависимости от насекомых, доступных на местном уровне для создания инфекционных судов.

Бактериальные язвы

Существует как минимум два бактериальных язвы Populus spp. (тополя). Один из них, вызываемый Xanthomonas populi , является опасным заболеванием тополей даже в естественных насаждениях, а также может инфицировать Salix spp. (ивы). Встречается в Западной Европе, включая Великобританию и Ирландию. В других регионах наблюдают за болезнью, чтобы ее можно было искоренить, если она будет обнаружена на достаточно ранней стадии. Заражение происходит через рубцы на листьях и небольшие ранки [18].Язвы могут начаться с маленьких мокнущих пузырей на маленьких стеблях и ветвях. Более старые язвы могут выглядеть как галлы неправильной формы или сильно шероховатая кора. Листва на поврежденных ветвях и стеблях может покрыться черными пятнами, а затем погибнуть. Это может привести к механическому повреждению язвы, отмиранию ветвей и даже к летальному исходу. Заболевание лечится путем выведения устойчивых сортов.

Родственники Lonsdalea quercina , вызывающего вялый орех дуба, могут вызывать язвы на различных лиственных породах [15, 24]. К ним относятся л.brittanica , L. iberica и L. populi . Чтобы сбить с толку, есть также некоторые остаточные виды их бывшего рода, Brennaria , которые вызывают язвы древесных растений, в том числе Brennaria populi [14].

Lonsdalea populi нанесла значительный ущерб гибридным плантациям тополя как в Европе, так и в Китае. В Европе он был обнаружен в Испании и Венгрии [1, 24] и, вероятно, существует где-то еще.В Китае обнаружен в провинциях Хэнань и Шаньдун [14].

Желтые

Желтые болезни могут вызывать истощение и смерть пораженных хозяев. Они широко распространены на востоке США. Симптомы включают хлоротичные, маленькие, иногда деформированные листья с волнистыми краями; ведьмин метлы; отмирание ветви; задержка роста; потеря роста; и смерть.

Возбудителями являются фитоплазмы. Это бактерии без клеточных стенок, ранее известные как микоплазмы или микоплазмоподобные организмы (MLO).Поскольку у них нет стен, они плеоморфны. Это облигатные паразиты. В отличие от возбудителей ожога, которые ограничены ксилемой, патогены желтизны ограничены флоэмой. Подобно возбудителям ожога, они переносятся насекомыми, в данном случае насекомыми, питающимися флоэмами, цикадками. И, как и возбудители ожога, они существуют как генетически обособленные популяции, специфичные для хозяев.

Желтые фитоплазмы были отнесены к роду Phytoplasma , и несколько видов были описаны в нем.Согласно номенклатуре бактерий, эти таксоны считаются «кандидатами», потому что они еще не культивировались. Следовательно, полное название рода — « Candidatus Phytoplasma».

Вяз желтый (некроз флоэмы вяза)

Вяз желтый — разрушительное заболевание вязов в Соединенных Штатах, которое часто возникает при четко определенных эпидемиях. Эти эпидемии часто приводят к гибели большинства вязов на пораженных территориях, а иногда оказываются губительными для программ разведения вязов и программ, направленных на борьбу с болезнью голландских вязов [7, 22].Похоже, что распространение болезни и возникновение эпидемий могут быть связаны с климатом и погодой, которые определяют численность переносчиков.

Вяз желтый, очевидно, присутствует на Среднем Западе Соединенных Штатов, по крайней мере, с конца XIX века [22]. Он поражает виды вязов, произрастающих в Северной Америке, но, как правило, не евразийские.

Симптомы начинаются с гибели корешков, затем прогрессируют до некроза флоэмы более крупных корней и нижнего стебля [22].Затем следует опадание листьев (эпинастия), пожелтение и опадание листьев. Симптомы на листьях могут быть ограничены частями кроны. Внутренняя флоэма обесцвечивается с появлением более темных пятен и может в конечном итоге погибнуть, что приводит к альтернативному названию болезни — некрозу флоэмы вяза. Ulmus rubra может также производить маленькие ведьминские метлы на втором году заражения. Деревья могут погибнуть в течение нескольких лет после появления первых симптомов.

Поскольку вязы евразийские более устойчивы или толерантны, чем вязы американские, предполагается, что патоген возник в Евразии [17, 22].Толерантность или устойчивость часто характеризуют хозяев, которые эволюционировали вместе с патогеном. Вяз желтый широко распространен в Европе (но не в Великобритании), где обычно наносит меньший ущерб, чем в Северной Америке.

Фитоплазма, которая обычно вызывает желтизну вяза (теперь известная как Candidatus Phytoplasma ulmi), чувствительна к определенным антибиотикам, но инъекции антибиотиков в лучшем случае задерживают прогрессирование и бесполезны на практике [22].

Пепельно-желтый

Пепельно-желтый, вызванный Ca .Phytoplasma fraxini [9] — болезнь, которую очень трудно охарактеризовать, и она не была признана до 1980-х годов. Это вызывает медленный рост и усыхание ветвей видов ясеня ( Fraxinus ), что обычно неотличимо от симптомов, вызванных неблагоприятными факторами окружающей среды, такими как засуха, мелководье или хронически влажные почвы.

Другие симптомы более полезны при диагностике пепельно-желтого цвета. Снижение роста побегов может привести к коротким междоузлиям и появлению пучков на концах веток и всей кроне.Листья могут быть небольшими, светло-зелеными, с загнутыми кверху краями, а осенняя окраска может наступить преждевременно. Когда начинается отмирание, у основания хобота могут появиться метлы ведьм. Метлы считаются диагностическими, но они встречаются только на небольшом подмножестве зараженных деревьев.

Пепельно-желтый цвет приводит к значительному уменьшению объема. Доминирующие деревья могут заметно замедлить рост, в то время как промежуточные и подавленные деревья могут погибнуть.

Бактериальный ожог листьев

Бактериальный ожог — это бактериальное заболевание, которое часто характеризуется симптомом ожога — краевым некрозом, часто с желтой каймой, почерневшими и скрученными листьями.Листья также могут обесцвечиваться, увядать и опадать. Они похожи на симптомы острой засухи, но сама болезнь часто появляется на деревьях после стресса, такого как засуха.

Растения многочисленны и разнообразны, включая как садовые культуры, так и лесные деревья [20]. Болезнь виноградной лозы известна как болезнь Пирса, которая приводит к значительным убыткам и препятствует выращиванию винограда в некоторых районах. К растениям-хозяевам также относятся груша, персик (фальшивая болезнь персика), миндаль (ожог листьев миндаля), слива (ожог листьев сливы), барвинок (увядание барвинка), цитрусовые (пестрый хлороз цитрусовых) и соответствующие ожоги листьев вяза, клена, шелковицы, дубы и платаны [10, 11].Каждая группа хозяев имеет специфические для хозяина варианты патогена, что указывает на высокоспециализированные взаимоотношения патоген-хозяин [4, 20].

Бактериальные ожоги листьев довольно часто встречаются в лиственных лесах и тенистых деревьях на востоке США.

Бактерии, вызывающие эти заболевания, в некоторой степени уникальны. Впервые они были выделены, а патогенность винограда доказана только в 1978 г. [6]. Иногда их называют привередливыми ксилемно-ограниченными бактериями (FXLB), потому что их трудно культивировать (привередливы или привередливы в еде), и они обнаруживаются только в ксилеме.Их также иногда называют бактериями, подобными риккетсии, из-за их небольшого размера и шероховатой стенки, схожих с этой группой. Это облигатные паразиты.

Таксономия группы сложна. Большинство патогенов относятся к виду Xylella fastidiosa , но существует множество специфичных для хозяина вариантов, которые отличаются генетически [4, 11, 21]. Текущая практика заключается в разделении видов на подвиды с дальнейшими специфическими для хозяина вариантами в некоторых из подвидов [20].Я предсказываю, что в недалеком будущем этот подвид будет повышен до уровня вида. Сначала вы услышали это здесь.

Тот факт, что возбудитель ограничен ксилемой, дает ключ к разгадке механизма заболевания. Бактерии размножаются в сосудах ксилемы, производя липкие полисахариды и, в конечном итоге, препятствуя току воды. Это механизм болезни увядания.

Возбудители переносятся жуками-стрелками или цикадками. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что переносчики могут эффективно передавать болезнь в древесных питомниках [19].

Xylella fastidiosa — растущая проблема в сельском хозяйстве. Его штамм вызывает пестрый хлороз цитрусовых, серьезное заболевание цитрусовых, а новая эпидемия болезни Пирса в долине Темекула угрожает винодельческой промышленности южной Калифорнии. Хотя долгое время он был известен только в Северной и Южной Америке, сейчас он убивает вековые оливковые деревья (синдром быстрого упадка оливок) на юге Италии, где оливки и оливковое масло являются основными экспортными товарами [16]. Он был обнаружен в других частях Европы и Азии и считается глобальной угрозой.

Венечный галл

Венечный галл назван так потому, что он характеризуется опухолями, которые часто образуются на или около коронки корня. Вызывается бактерией Agrobacterium tumefaciens .

Корончатый галл в первую очередь является проблемой в сельском хозяйстве, в основном с древесными растениями. Некоторые люди называют желчью практически любой желчный пузырь на кроне дерева, но я обычно не решаюсь принять этот диагноз. Есть и другие факторы, которые могут вызвать галлы на деревьях, и требуется много специализированной работы, чтобы доказать, что галлы, обнаруженные в популяции деревьев, действительно являются желчью кроны.

Согласно Кадо [13]:

Свежие коронковые галлы относительно прочные и твердые. По мере того как эти галлы стареют более одного года, они кажутся извитыми с полостями и становятся рыхлыми. В этих полостях обычно обитают такие насекомые, как уховертки. Трудно изолировать A. tumefaciens из старых галлов, когда большая часть пораженных тканей растений мертва. Зрелые галлы легко отделяются.

Это не похоже на большие древесные галлы, которые часто приписывают коронному галлу.Хотя существует более 650 хозяев, только у небольшой части развиваются опухоли значительного размера [8]. Хвойные породы в целом устойчивы.

Самое удивительное в этом заболевании — механизм патогенеза. Бактерия, которая может выживать и расти в почве, связанной с корнями, несет внехромосомную ДНК в кольцевой плазмиде. Небольшие раны — это инфекционный суд. Когда бактерия сталкивается с ранеными клетками, она присоединяется и вводит плазмиду, которая захватывается клетками-хозяевами и включается в хромосомы хозяина.Новые гены вызывают более высокую выработку гормонов, таких как ауксин и цитокинины, которые стимулируют локальный рост. Образовавшиеся галлы обеспечивают питательную среду для возбудителя. В конце концов галлы разлагаются, и бактерии возвращаются в почву.

В некоторых случаях патоген может проникать в стебель и ветви, вызывая образование галлов выше в растении.

Вирусные болезни

Вирусы — это бесклеточные организмы, которые слишком малы, чтобы их можно было увидеть индивидуально с помощью светового микроскопа.Их геном представляет собой одноцепочечную или двухцепочечную РНК или ДНК. У них также есть белковая оболочка, а иногда и липидная оболочка.

Симптомы и последствия вирусных заболеваний

Симптомы часто путают с недостатком минералов, озоновым повреждением или засухой. Многие говорят, что вирусные болезни деревьев не имеют большого значения, поскольку последствия часто незначительны.

• листьев пестрые с некротическими и хлоротическими поражениями,
• кольцевых пятен и пожелтение
• Последствия:
  • задержка роста
  • снижение фотосинтеза и учащенное дыхание
  • снижение толерантности к холоду
  • редко

  84

84 смерть

84 Цикл болезни

Вирусы являются облигатными паразитами, и для их размножения требуются живые клетки.После того, как проникновение в клетку получено, нуклеиновые кислоты, аминокислоты и ферменты хозяина рекрутируются вирусом для репликации, что предъявляет дополнительные требования к метаболизму хозяина

• Инфекция: для проникновения в растительную клетку требуются раны и часто векторы
• распространение:
  • биологических переносчиков: тли, цикадки, грибы, клещи, нематоды, жуки
  • другие: вода, почва, другие растения, органические остатки

Примеры вирусных болезней деревьев

• Вирус кольцевой пятнистости томатов и табак вирус мозаики поражает зеленый пепел, вызывая образование кольцевых пятен или общее пожелтение листьев.
• Вирус некроза табака может инфицировать различных хозяев, включая Populus spp. и хвойные, включая Pinus sylvestris и Picea abies [5]. У многих хозяев он передается грибами, поражающими корни, и ограничивается корнями, поэтому симптомы со стороны листьев могут быть неочевидными. Хотя он был обнаружен в разрушающихся клонах Populus tremuloides , его влияние на рост неясно.
• Вирус мозаики томатов, как и вирус некроза табака, может поражать иву, вызывая коричневые некротические поражения на листьях.Также было показано, что он заражает Picea rubens (красная ель). Эксперименты с рассадой показывают, что это может вызвать снижение роста до 50%, но в природе не было продемонстрировано никаких воздействий.

Бактерии и вирусы представляют собой особые и сложные группы возбудителей болезней деревьев.

Ссылки

1. 1.

   Berruete IM, Cambra MA, Collados R, Monterde A, López MM, Cubero J, Palacio-Bielsa A. 2016. Первое сообщение о язвенной болезни коры тополя, вызванной Lonsdalea quercina subp. . населения в Испании. Болезни растений 100 (10): 2159 10.1094 / PDIS-03-16-0405-PDN>.

2. 2.

   Биоска EG, González R, López-López MJ, Soria S, Montón C, Pérez-Laorga E, López MM. 2003. Выделение и характеристика Brenneria quercina , возбудителя язвы коры и сухого ореха Quercus spp. в Испании. Фитопатология 93 (4): 485–492 10.1094 / PHYTO.2003.93.4.485>.

3. 3.

   Brady CL, Cleenwerck I, Denman S, Venter SN, Rodriguez-Palenzuela P, Coutinho TA, De Vos P.2012. Предложение о реклассификации Brenneria quercina (Hildebrand and Schroth 1967) Hauben et al. 1999 в новый род, Lonsdalea gen. nov., as Lonsdalea quercina comb. nov., описание Lonsdalea quercina subsp. quercina греб. nov., Lonsdalea quercina subsp. iberica subsp. ноя и Lonsdalea quercina subsp. britannica subsp. nov., изменение описания рода Brenneria , реклассификация Dickeya dieffenbachiae как Dickeya dadantii subsp. dieffenbachiae греб. nov., и исправление описания Dickeya dadantii . Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии 62 (7): 1592–1602 10.1099 / ijs.0.035055-0>.

4. 4.

   Чен Дж., Ламиканра О., Чанг С.Дж., Хопкинс Д.Л. 1995. Произвольный анализ полиморфной ДНК Xylella fastidiosa болезни Пирса и патотипов ожога дубовых листьев. Appl Environ Microbiol 61 (5): 1688–1690 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC167430/>.

6. 6.

   Дэвис М.Дж., Перселл А.Х., Томсон С.В. 1978. Болезнь Пирса виноградных лоз: выделение возбудителя. Science 199 (4324): 75–77 10.1126 / science.199.4324.75>.

7. 7.

   Flower CE, Hayes-Plazolles N, Rosa C, Slavicek JM, Pinchot CC, Knight KS, Haugen LM, Flower CE, Slavicek JM. 2017. Вяз желтый: широко распространенный и недооцененный убийца вязов в Соединенных Штатах. В: Семинар по реставрации американских вязов, 25-27 октября 2016 г., Центр Льюиса, Огайо.Gen. Tech. Отчет NRS-P-174, стр. 68–72. Newtown Square, Пенсильвания, США: Лесная служба Министерства сельского хозяйства США, Северная исследовательская станция https://www.fs.usda.gov/treesearch/pubs/54949>.

9. 9.

   Griffiths HM, Sinclair WA, Smart CD, Davis RE. 1999. Фитоплазма, связанная с пепельно-желтым и сиреневым «ведьмовским веником»: « Candidatus Phytoplasma fraxini». Int J Syst Bacteriol 49 Pt 4: 1605–1614 10.1099 / 00207713-49-4-1605>.

10. 10.

    Гуань В., Шао Дж., Дэвис Р. Э., Чжао Т., Хуанг К.2014. Геномная последовательность штамма Xylella fastidiosa , вызывающего ожог листьев платана в Вирджинии. Объявления о геноме 2 (4) 10.1128 / genomeA.00773-14>.

11. 11.

    Харрис Дж. Л., Балчи Ю. 2015. Структура популяции бактериального патогена Xylella fastidiosa среди уличных деревьев в Вашингтоне, округ Колумбия, PLoS One 10 (3): 1–11 10.1371 / journal.pone.0121297>.

12. 12.

    Hildebrand DC, Schroth MN. 1967. Новый вид Erwinia , вызывающий у живых дубов болезнь сухого ореха.Фитопатология 57 (3): 250–253.

14. 14.

    Li Y, He W, Ren F, Guo L, Chang J, Cleenwerck I, Ma Y, Wang H. 2014. Язвенная болезнь Populus × euramericana в Китае, вызванная Lonsdalea quercina subsp. населения . Болезни растений 98 (3): 368–378 10.1094 / PDIS-01-13-0115-RE>.

15. 15.

    Li Y, Xue H, Guo LM, Koltay A, Palacio-Bielsa A, Chang J, Xie S, Yang X. 2017. Повышение трех подвидов Lonsdalea quercina до уровня вида: Lonsdalea britannica sp.nov., Lonsdalea iberica sp. ноя и Lonsdalea populi sp. ноя Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии 67 (11): 4680–4684 10.1099 / ijsem.0.002353>.

20. 20.

    Rapicavoli J, Ingel B, Blanco-Ulate B, Cantu D, Roper C. 2018. Xylella fastidiosa : исследование вновь появляющегося патогена растения. Молекулярная патология растений 19 (4): 786–800 10,1111 / mpp.12585>.

21. 21.

    Schuenzel EL, Scally M, Stouthamer R, Nunney L.2005. Мультигенное филогенетическое исследование клонального разнообразия и дивергенции североамериканских штаммов патогена растений Xylella fastidiosa . Appl Environ Microbiol 71 (7): 3832–3839 10.1128 / AEM.71.7.3832-3839.2005>.

23. 23.

    Снеллинг Дж., Тиссерат Н.А., Краншоу В. 2011. Чешуя Кермеса ( Allokermes sp.) И возбудитель липких орехов ( Brenneria quercina ), связанные с сокращением количества красных дубовых пород в Колорадо [ Абстрактный]. Фитопатология 101 (6): S168.

24. 24.

    Тот Т., Лакатос Т., Колтай А. 2013. Lonsdalea quercina subsp. населения subsp. nov., выделенный из язвы коры тополей. Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии 63 (Pt 6): 2309–2313 10.1099 / ijs.0.042911-0>.

25. 25.

    Ури Х. 2010. Бактерии, поражающие красные дубы Боулдера. Colorado Daily.

Биологический контроль болезней деревьев и древесных растений: невыполнимая задача?

Болезни деревьев и кустарников в вашем саду

болезней были сгруппированы в шесть
группы по ущербу, который они наносят древесным растениям,
а именно: болезни листвы, воротниковая и корневая гнили, язвы, сосудистые
раны, вирусные заболевания и заболевания абиотического происхождения. Завод
заболевания могут быть вызваны множеством факторов, в том числе:
бактерии, грибки, плесень, вирусы и окружающая среда.Обычное растение
болезней Питомник и украшение
описано ниже. См. Также раздел «Сборник вредителей и вредителей.
заболеваний, а также практики рекомендованного лечения »от OMAF
под названием Crop Protection Guide: питомник и орнамент.

Листва
болезни

Проявление большинства болезней растений
себя первыми на листве. Однако ущерб, обнаруженный в
листва не обязательно означает, что листья «больны».
Действительно, листья нередко блекнут, желтеют или
коричневые, покрываются пятнами, деформируются или падают из-за болезней
которые не имеют ничего общего с листвой.Это изменение состояния
листву часто можно отнести, например, к сосудистому увяданию, корням
гниль или язвы на других участках растения.

Различные неинфекционные факторы —
такие как засуха, влажные почвы (чрезмерный полив) или загрязнение
воздух — также может выявить симптомы, похожие на симптомы болезни на
листва. Часто бывает, что проблемы в корнях нет.
обнаруживается до появления первых симптомов на листьях.
Следовательно, прежде чем обращаться за диагностикой, необходимо:
проверьте, являются ли корни белыми и прочными, а не коричневыми и
губчатый.

Большинство болезней листьев можно отнести на счет
к слишком высокой влажности или продолжительному нахождению воды на
листья. Программа полива должна
убедитесь, что культуры, чувствительные к листовым болезням, только
поливают с начала до середины утра и
никогда в конце дня или ночи.

Это гарантирует, что листва
остается влажным как можно быстрее и сводит к минимуму риск
болезни листьев. Ложная мучнистая роса, белая болезнь листьев, пятнистость листьев,
антракноз и красный цвет (падающая игла) — распространенные заболевания, которые
напрямую влияют на листву.Пятна, вызывающие ржавчину, в древесине твердых пород также
описан в рубрике «Шанкр» на стр. 70 (из-за симптомов
которые проявляются на промежуточных хостах).

Серая гниль
(Ботритис)

Это заболевание, вызванное
Гриб Botrytis cinerea поражает сочные ткани
луковицы, стебли, листья и цветы растений. Она часто
поражает цветы и открытые листья или
стареющие, сочные побеги и поврежденные ткани. Симптомы различаются
от одного растения к другому. Если воздух очень влажный, гриб
вызовет появление пушистого серого фетра на инфицированных
стороны.

Высокая относительная влажность способствует
к вспышке болезни. Поэтому мы будем стремиться к
снизить влажность, способствуя хорошей циркуляции воздуха вокруг
растения. Немедленно удалите части увядших, стареющих или
болеет, особенно если прогнозируется дождливая погода. Избегайте полива
посевы, опрыскивая листву в конце дня и никогда
оставлять старые листья или увядшие цветы на растениях или
окружающая земля.

Плесень

Плесень появляется в начале
сезон.В очень влажных условиях этот гриб может давать
пушистый войлок (спороношение) от серого до коричневого на изнанке
листья. Когда уровень влажности падает (в середине
утром, например) войлок может исчезнуть. Верхние листья могут
имеют угловатые пятна, обесцвеченные, тянущие на пурпурный. Эта болезнь
укрепится, если погода влажная и если циркуляция воздуха
дефицитный. Следовательно, необходимо уменьшить влажность
содержания, обеспечивая хорошую циркуляцию воздуха вокруг растений.

Удалить обесцвеченные детали без
медлительность, дряхлость или болезнь, особенно когда идет дождь.
Избегайте полива, опрыскивая в конце дня и никогда
оставлять старые листья или увядшие цветы на растениях или
окружающая земля.

Белый (пудровый
плесень)

Несколько видов грибов
несет ответственность за белую болезнь. Споры производятся в белом цвете.
порошкообразные массы на поверхности листьев и молодых тканей.
Споры распространяются ветром и могут вызывать вторичные инфекции, но
разные виды грибов нелегко распространяются от одного
тип растения к другому.

Становится видимой мучнистая роса
после середины сезона, когда днем ​​еще жарко, а ночи
свежий. Может бороться со многими декоративными видами растений,
включая виды рода Syringa, Rosa, Ligustrum и
Амеланчиер, а также несколько травянистых многолетников. Как
гриб остается в основном на поверхности листьев, можно бороться
его фунгицидами при появлении первых симптомов. В некоторых случаях такие
как розы, могут произойти серьезные пороки развития.

Белая болезнь дает некоторые растения
Декоративные (например,
Physocarpus) на вид необычайно толстый и пушистый.Для других
растения (например, Coreopsis, Sedum и Berberis), это проявляется как
изменчивые пятна на листьях. Поскольку мицелий и белые споры, которые
характеризуют не всегда видны, Болезнь Уайта часто
неправильно диагностирован у этих растений.

Чтобы замедлить скорость, выберите солнечный
место с хорошей циркуляцией воздуха. По возможности используйте
устойчивые сорта или толерантные. Дождевание во время
день замедляет распространение грибков, но избегайте использования того же метода
поздно днем, потому что это способствует развитию спор
в течение ночи.

Пятна на листьях и
антракноз

Группируем по термину
«Антракноз» — определенное количество состояний, которые приводят к
образование некротических пятен на листьях или плодах. Это заболевание
также вызывает язвы на ветвях. Зараженные участки разрастаются и становятся
тают с образованием крупных некротических пятен по мере роста болезни. В тяжелом
случаях, это следует за дефолиацией растения.

Пятна сами по себе результат.
Однако, сезон за сезоном повторяющаяся потеря листвы может ослабить
растение и стать причиной его смерти.Прохладная, дождливая и пасмурная весна
погода способствует появлению грибков, вызывающих пятнистость листьев и
антракноз. Наиболее распространенные растения-хозяева относятся к следующим
жанры: Catalpa, Populus, Juglans, Carya, Crataegus, Acer, Quercus,
Платан, Филадельф, Рябина и Эскулус. Антракноз
платан (Gnomonia plantain) может нанести серьезный ущерб
Онтарио; его обвиняют в гибели многих деревьев на востоке
Соединенные Штаты.

Болезни деревьев и кустарников

Болезнь красной сосны (Pinus),
Ель (Picea) и пихта (Abies) восприимчивы к грибкам.
отвечает за красные болезни.Инфекция обычно проходит, как только
по мере появления нового роста года. Крошечного черного плодоношения
тела могут развиваться вместе с инфицированными иглами, часто в
место небольших белых устьиц. Инфицированные иглы во время
предыдущий сезон падает на землю в течение следующего лета и
падение. В детских садах Онтарио это заболевание может иметь серьезные последствия.
последствия для старых растений от одного до
четырехлетний.

Подробнее : быстрорастущие деревья для
конфиденциальность

Парша яблоня

Хотя парша — это грибок
инфекция, которая проявляется на плодах, это заболевание также может
вызывают появление пурпурных пятен на листьях вида
Малус.Яблочная парша (Venturia inaequalis) может вызвать тяжелые
опадание яблонь в прохладные и дождливые периоды между
середина и конец весны, то есть пока листья распускаются.
Хорошие методы ведения сельского хозяйства позволяют свести к минимуму риски заболевания.
становится развитым. Посадить деревья в
открытое и солнечное место с достаточной циркуляцией воздуха.

Убедитесь, что деревья здоровые и
проводить периодическую обрезку, чтобы обеспечить циркуляцию воздуха в
листва. Поскольку возбудитель зимует в опавших листьях на земле, мы
необходимо собрать листья в конце лета и удалить их
из зоны выращивания (эта мера может оказаться неэффективной, если
рядом есть другие зараженные деревья).Если нет возможности
удаляйте листья, старайтесь измельчать их газонокосилкой по мере их опадания. В
листья также измельчены, микробное разложение будет
ускорится, что снизит продуктивность плодоношения
тела из грибов, способные производить инфекционные споры,
следующей весной. По возможности, сорта будут использоваться для
яблочные крабы устойчивы к парше. Если время особенно прохладное и дождливое
во время появления листьев или симптомов парши
применять, применять омологированные фунгициды.Сделайте первый спрей, когда
появляются кончики зеленых листьев. Повторите лечение через 7-10 дней.
интервалы, пока листья не затвердеют.

Пираканта ожог
(сжигание куста)

Парша пираканта (Venturia
pyracanthae) уничтожает плоды сортов этого вида, которые
подвержены заболеванию; для этих сортов обращение
к спрею обычно требуется от одного года до
Другой. Сорта Orange Glow, Orange Charmer и Mohave являются более популярными.
стойкий.

Корень и корень
гнили

Почвенные грибы Pythium и Phytophthora являются ответственными
от различных гнилей воротничка и корней большого количества растений.
Присутствие этих грибов чаще всего связано с
чрезмерный полив или плохой дренаж почвы. На зараженном растении
нижнюю часть листьев — черешок и стебель — берут губчатые
внешний вид. В конечном итоге все растение гниет на уровне земли.
У видов декоративные фунгициды с профилактическим действием (например,
Subdue MAXX) могут быть включены в субстрат во время
фарша для снижения заболеваемости болезнями, вызываемыми Pythium
и фитофтора.

Грибы Rhizoctonia и Fusarium
вызывают образование коричневого шанкра на стебле и корнях
зараженные растения. Со своей стороны, грибок Thielaviopsis вызывает гниль.
сильные корни у зараженных растений. Ткани, инфицированные этим
грибок больше тянет на черный, чем на коричневый, что дает возможность
чтобы отличить его от других болезнетворных грибов. Если саженцы
После этого мы будем говорить об опадании всходов. В
Грибок Thielaviopsis чаще встречается в декоративных цветоносах.
растения, чем в питомниках.

веток и стеблей древесных растений.
На зараженных участках кора может блекнуть, трескаться и легко удаляться.
После обнажения дерево и камбий умирают, и их цвет меняется.
от коричневого или красновато-коричневого до черного. Плодоношение гнойничков возбудителя
обычно видны на мертвой коре. Шанкр может полностью опоясаться
стебель или ветка, в результате чего остаются мертвые части растения. Канкеры
может быть однолетним или многолетним. Обычно они атакуют растения с низкой
выносливость и уязвимы из-за таких факторов, как засуха,
неудобство корней или плохое качество почвы.Шанкры
относимые к грибам нездоровые паразиты рода

Cytospora, Nectria, Valsa и
Гипоксилон. Растения здоровые и сильнорослые обычно сопротивляются болезням.
через «компартментализацию» (т. е. ограничение грибка
внутри мозолистых тканей). Некоторые шанкры имеют грибковое происхождение,
но первоначальное повреждение тканей также может быть связано с солнечным ударом
или гельдегель играть или иметь механическое происхождение. Некоторые язвы (например, сосна
пузырчатая ржавчина) белый, язвы каштана и язвы грецкого ореха
серьезно повредить лес.Монокультура в питомниководстве и лесоводстве — это
также могут создать условия, способствующие развитию
тяжелые шанкры.

Гриб Cylindrocladium buxi
вызывает серьезное заболевание, вызывающее истощение самшита.
Проявляется появлением мелких прерывистых черных пятен.
шанкры цилиндрической формы по стеблям и внизу
ветви. Этот гриб убивает драгоценную камбиальную ткань под корой.
и вызывает жжение листьев. Однако это язвы
которые составляют лучший индикатор этого заболевания.

Внезапная дубовая тушь — болезнь, вызванная
патогенным грибком (Phytophthora ramorum), который ищет прохлады и
влажная среда. Речь идет о серьезном заболевании, которое вызвало
гибель сотен тысяч дубов в Калифорнии с тех пор, как
был замечен в 1990-х годах.

вину в нескольких США. Поиски мертвого листа
остаются на ветке, но приобретают увядший вид. В горячем
погода и сырость, может появиться янтарный экссудат к новой инфекции
точки. Потоки при перманентных язвах могут появляться на основных ветвях,
стволы или корни по мере распространения инфекции.Инфекции от
бактериальный ожог может иметь серьезные последствия, если погода жаркая и
дождливый в момент, когда растения-хозяева цветут и
листья выходят. Ветер, дождь и насекомые распространяют болезнь от
одно растение к другому.

У нас есть борьба, удалив
язвы и резка древесины на 30 см ниже пораженной части, когда
деревья спят. Мы также должны устранить источники
инфекция поблизости, например, яблони или заброшенные груши.
Инструменты для обрезки необходимо дезинфицировать после каждого среза.Бактерицидный
опрыскивание может быть полезно в момент цветения. Для большего
Для получения дополнительной информации см. Публикацию 360 OMAF, Руководство по выращиванию фруктов. Другой
бактерия (Pseudomonas syringae PV. syringae) может быть источником
упадка питомникового материала, выращенного в контейнерах. Из многих
Листопадные древесные кустарники чувствительны к этим бактериям.

Это особенно касается
сирень (Syringa), сиринга (Philadelphus) и декоративная вишня
(Prunus). Симптомы очевидны, как только вентилируется оборудование.
бесплатно весной.Затем мы можем наблюдать побеги и почерневшие бутоны.
которые уже мертвы. Резкие перепады температуры в сочетании с
длительные периоды, в течение которых листья остаются влажными, кажутся благоприятными
к размножению бактерий в культурах рассады в
контейнеры. Некоторые производители снижают заболеваемость на
создание сетей капельного орошения, чтобы листва оставалась сухой и
задерживает снятие брезента с пластика на чувствительных и
ценные породы.

Для уменьшения давления, оказываемого
болезнь, применять бактерициды после опадания листьев осенью
и снова в начале выпуклости бутоны и бутон распускаются
весна.Другие бактерии вызывают появление пятен на
листва. Виды Pseudomonas и Xanthomonas поражают ткани листьев
время жаркое и влажное и часто бывает в июле, во время
исключительно жаркое лето. Они вызывают угловатые пятна на листьях
из нескольких видов листовых цветочно-лиственных кустарников, например
Гортензия.

Края пятен на листьях
обычно очерчены небольшими ребрами, создавая узор, который выглядит
как с высоты птичьего полета поля и дороги. Мы можем применить бактерицидный
продукты, чтобы предотвратить распространение болезни на другие листья.Однако пестициды не позволяют устранить существующие
инфекции.

Опухоли
шея

Это бактериальное заболевание вызывается
Agrobacterium tumefaciens. Это вызывает образование галлов на
шероховатая поверхность и неровная, которая может достигать нескольких сантиметров. Наиболее
древесные растения чувствительны к желчью улиток, в том числе к розоцветным,
древесный уголь, ива и ореховые деревья. Эти травмы встречаются обычно
над землей, около воротника, но также на корнях и
Надземные части растений, особенно ивы, прививают на стебель.

Эта болезнь не изменится
правильно, но его эффекты аналогичны, поскольку он нарушает сосудистые
система растения и может вызвать
аннелляции. Бактерии могут бездействовать в почве без
хозяин, около двух лет. Она врывается в его хозяина в пользу
травмы, причиненные, в частности, обработкой почвы, обрезкой или
прививка.

Мы можем уменьшить образование
опухоли кроны на чувствительных привитых стволовых деревьях (например, Salix) с
использование туннельного метода полиэтилена, который защищает деревья от
ветер разносит частицы почвы и бактерии
на ранах.Применяйте протокол санитарной системы, включающий
стерилизация прививочного инструмента после каждого использования. Удалить или заменить
зараженная почва или оставить территорию под паром на два года раньше
культивируя его снова. Пестициды не всегда эффективны. Сосудистый
увядание Инвазия бактериями или грибами в сосудистую сеть
растение может уменьшить количество сока, достигающего листьев,
вызывая их увядание.

Когда время прохладно и влажно,
кратковременная передышка дается листьями, но увядание в конце концов
становится перманентным.Потеря листвы и веток в конечном итоге приводит к
гибель ветвей и любого растения. Наиболее яркими примерами являются
голландская болезнь вяза ( Ceratocystis ulmi)
и вертициллезное увядание (вызванное
Verticillium dahliae). Чтобы избежать этих заболеваний, используйте
устойчивые сорта и выращивают восприимчивые культуры в почве, свободной от
возбудители. См. Таблицу 2-18, Древесные растения, устойчивые к
Verticillium, на этой странице и в таблице 2-19, Древесные растения, чувствительные
к Verticillium, на этой странице.

Иногда можно спасти растения
заражены вертициллезом, укрепив их обрезкой,
удобрения и орошение.Как это
патогены живут внутри растений, применение фунгицидов на
поверхность малоэффективна. Гриб Verticillium передается через почву.
патоген, который годами сохраняется в почве. В прошлом деревья росли
в открытом грунте были достигнуты вертициллезным увяданием после
повторение ран корневой системы по поводу различных
обрезка или обработка почвы. Прежде чем сажать деревья,
уязвимы для Verticillium в поле, поэтому необходимо
иметь основание, чтобы определить возможное присутствие грибка.

Вирус
Болезни

Вирусы обычно проявляются
Дефекты листвы — крапчатость, деформация или волнистость — или
прерывание цветков или небольшой размер
растение. Не существует пестицидов, эффективных против вирусов. В
единственное средство — удалить и уничтожить пораженные растения, чтобы предотвратить
пришло распространение вируса по остальной части сюжета. Большинство вирусов
распространяются насекомыми или зараженными садовыми культурами
материал (секаторы, ножи, пилы и т. д.). Мы можем замедлить
распространение вирусных заболеваний путем борьбы с населением
сосущие насекомые, такие как тли, трипсы, цикадки и клещи.Продезинфицируйте все инструменты перед повторной подачей. Это также
Рекомендуется отправлять образцы растений с симптомами болезни в
Клиника фитосанитарной диагностики (см. Приложение E, Услуги
диагностика, на странице 90) для анализа. Если возможно, мы уничтожим
зараженные растения, чтобы предотвратить распространение болезни на другие
чувствительные культуры.

Ясень желтый

Пораженные растения страдают от
замедление роста и атрофия, имеют мелкие листья, иногда бывают
хлоротичные и настоящие метлы ведьмы (распространение
побеги) на концах ветвей.Симптомы могут отличаться в зависимости от
возраст растения.

Вяз желтый

Микоплазмы, ответственные за
эту болезнь, вероятно, переносят цикадки. Перед серединой лета,
листья зараженных деревьев начинают желтеть, скручиваться и выгибаться
(Эпинасты). Чаще всего опадают зараженные листья, а ветка погибает.
вскоре после.

Мозаика из роз

Симптомы могут различаться в зависимости от сорта,
окружающая среда и штамм вируса. Мы замечаем обесцвечивание
листьев, хлоротичная крапинка, кольцевые пятна, бледная зеленая крапинка или
хлоротик, осветление вен или образование полос и
белая мозаика или желтая.

Абиотический
расстройства

Эти условия в основном
проявляется в листве или корневой системе, или и в том, и в другом. Они есть
обычно связано с экстремальными условиями окружающей среды (слишком жарко,
слишком сухой, слишком влажный и т. д.). Абиотические заболевания лежат в основе
широкий спектр проблем в измерениях, к которым они предрасполагают
растения к вторичным инфекциям. Это может привести к постепенному
спад от растения до самой смерти. Эти условия часто
связано с климатическими или почвенными условиями или
влияние деятельности человека на воздух и почву.

Чтобы исправить это, мы можем устранить или
избегайте причин повреждения (например, соли), используйте более сильные растения или
улучшить методы выращивания. Выставка внезапно к полному солнцу,
после периода пасмурной и дождливой погоды может привести к появлению листвы
деревьев для сушки родов Acer и Fagus в конце весны. Сжигание
корней из-за соли, присутствующей в почве, часто является абиотическим
проблема. Это связано с загрязнением антигололедной солью.
грунтовые воды или сток. Эффект можно смягчить, увеличив
аэрация почвы и полив
почва обильно с
слабая соленая вода.

Характер и интенсивность
изменений, все, как возраст, состояние и тип растения, столько же
факторы, влияющие на способность растения адаптироваться к
колебания окружающей среды. Дуб, клен, ясень, ель
трудно приспособиться к новым условиям, таким как уплотнение почвы, засуха, избыток
вода (которая лишает
корни адекватной вентиляции), изменения уровня земли или
поломка корня во время работы. Экзотические виды — такие как ель норвежская —
часто испытывают трудности с адаптацией к климату Онтарио как коренные жители
разновидность.

вы можете купить товары на amazon
здесь:

Дополнительную информацию смотрите в этом видео:

Следуйте за нами в: Twitter, Facebook, Pinterest, Instagram

границ | Открытие вирусов растений из чайного растения (Camellia sinensis (L.) O. Kuntze) методом метагеномного секвенирования

Введение

Чайное растение ( Camellia sinensis (L.) O. Kuntze) — это многолетний древесный вид, впервые обнаруженный в Китае в качестве напитка и лекарства примерно 3000 лет назад.Помимо Китая, чайное растение широко культивируется в Индии, Шри-Ланке, Кении, Японии и других странах. Производство чая имеет большое экономическое значение во всем мире, потому что чай занимает второе место после воды с точки зрения потребления напитков во всем мире (Phipps, 1999; Khan and Mukhtar, 2008). В течение долгого времени не сообщалось о вирусах, поражающих чайные растения, поэтому считалось, что чайное растение не содержит вирусов, потому что катехины, богатые в чайных листьях, обладают противоинфекционной активностью против широкого спектра вирусов и других патогенов. (Песня, 2018).В последние годы метагеномика, основанная на широком применении секвенирования следующего поколения (NGS), часто использовалась для изучения разнообразия вирусов и обнаружения новых вирусов (Roossinck et al., 2015; Hadidi et al., 2016; Bernardo et al., др., 2017). По состоянию на 2016 год было обнаружено более тысячи видов вирусов в диких и культурных растениях (Roossinck et al., 2015; Adams et al., 2016). Однако до настоящего времени NGS не использовалась для поиска вирусов в чайных растениях.

Обесцвечивание листьев, обычно включающее симптомы альбиноса и хлорина, можно легко обнаружить в чайных садах, особенно осенью.Многие сорта с окраской листьев широко культивируются в Китае. Эти сорта обычно производят более высокие концентрации свободных аминокислот при сборе молодых побегов и дают чайные продукты с лучшим вкусом по сравнению с обычными сортами с зелеными листьями (Li et al., 2011; Li CF et al., 2015; Wang et al., 2014) . Однако многие чайные растения с симптомами обесцвечивания демонстрируют слабый рост и даже при определенных условиях проявляют значительные симптомы болезни. Молекулярный механизм, приводящий к изменению окраски листьев чайного растения, широко изучен, но остается в основном неизвестным (Wang et al., 2016; Xu et al., 2017). Хотя симптомы обесцвечивания могут быть вызваны многими факторами, такими как дефицит питательных веществ, повреждение вредителями или болезнями, генетическая изменчивость и стрессы окружающей среды, вирусная инфекция часто рассматривается как возможная причина (Chiumenti et al., 2015). Потенциально заболевание, вызванное вирусом, может быть связано с грибковым или бактериальным агентом на основании характерных симптомов некротического кольца (Quito-Avila et al., 2013). Чайные растения имеют долгую жизнь, что усложняет борьбу с болезнями.Обычно вирусная инфекция наносит серьезный ущерб древесным видам (Pallás et al., 2012). К сожалению, исследований по идентификации вирусов в чайных растениях не проводилось. Вирусы могут играть многогранную роль, в том числе быть разрушителями сельскохозяйственных продуктов, таких как хорошо известный вирус табачной мозаики (Koch et al., 2016), быть помощниками, вызывающими полезные изменения, такими как вирус распада тюльпанов (Polder et al., 2010), и является ценным инструментом немодельной инженерии генома растений (Xia et al., 2017).Следовательно, идентификация вирусов растений чайного растения будет иметь важное значение для вирусологии растений и селекции чайных растений.

В этом исследовании мы собрали образцы чайного растения с различными симптомами обесцвечивания из разных чайных садов в Ханчжоу, Китай, и выявили разнообразие и обилие транскриптов вирусов растений с помощью метагеномного анализа. Наконец, были идентифицированы семь видов вирусов растений и охарактеризованы два наиболее распространенных.

Материалы и методы

Сбор и подготовка растительного материала

Двадцать шесть листьев или побегов чайного растения с типичными симптомами обесцвечивания листьев (в основном включая альбиносов и хлоринов) были собраны из разных чайных садов осенью 2016 года в Ханчжоу, провинция Чжэцзян, Китай (N 30 ° 18 ‘, E 120 ° 10 ′).Суммарную РНК из отдельных растительных материалов выделяли независимо с использованием метода CTAB, описанного Chang et al. (1993). Геномная ДНК из экстрагированной тотальной РНК была истощена обработкой ДНКазой I (Invitrogen, Карлсбад, Калифорния, США). Качество РНК проверяли электрофорезом в 1% геле, а концентрацию РНК определяли количественно с использованием спектрофотометра NanoDrop ^® 2000c (Thermo Fisher Scientific, Waltham, MS, США). 26 РНК были объединены в равных количествах для создания библиотеки RNA-Seq.Для проверки методом ПЦР летом и осенью 2017 года в Ханчжоу было случайным образом собрано 15 растительных материалов с обесцвеченными листьями. Для анализа системного движения образцы различных тканей, включая верхушечные почки, молодые стебли, верхние листья (без визуальных симптомов), нижние листья (с красновато-коричневыми кольцами или пятнами) и корни различных больных чайных растений, показывающих симптомы некротических кольцевых пятен, были взяты в пробу. Летом 2018 года в Ханчжоу было выполнено пять биологических повторностей. Кроме того, с разных чайных растений были собраны 15 отдельных побегов и листьев, демонстрирующих смешанные симптомы некротической кольцевой пятнистости.Выделение РНК и удаление геномной ДНК выполняли, как указано выше.

Построение библиотеки и упорядочение

TruSeq ^® Суммарная многонитчатая РНК с набором Ribo-Zero TM Gold (Illumina, Сан-Диего, Калифорния, США) была использована для удаления рибосомальной РНК и конструирования библиотеки RNA-Seq в соответствии с инструкциями производителя. Конечная библиотека секвенирования была подвергнута контролю качества с использованием биоанализатора Agilent 2100 (Agilent Technologies, Пало-Альто, Калифорния, США). Высокопроизводительное секвенирование РНК было выполнено на секвенаторе HiSeq X Ten (Illumina), и были получены считывания парных концов длиной 150 п.н.

Sequence Trimming,

de novo Сборка, аннотации и количественное определение численности

Адаптерные последовательности сначала были удалены из собранных необработанных данных с помощью программы Cutadapt (v1.15), а затем низкокачественные и непарные считывания были обрезаны с помощью программы обрезки на основе качества Sickle. Качество чтения оценивалось с помощью программы FastQC. Невирусные последовательности были отфильтрованы из чистых данных программой BBMap (v35.59) со скоростью несоответствия 3 оснований / считывание на основе доступного транскриптома (номер представления в NCBI: от SRR5040773 до SRR5040784 и SRA061043) и данных генома. чайного растения (Xia et al., 2017). Trinity (v2.2.0) был применен к невирусным последовательностям, а сборочные транскрипты de novo были оценены программой Compute Contig Statistics в Discovery Environment CyVerse. По данным анализа BLAST (v2.2.30 +) с базой данных неизбыточных последовательностей белков (nr), базой данных сбора нуклеотидов (nt), базой данных генома чая и базой данных вирусного генома лучшие совпадения (со значительным значением E < 1e ^-5 ) в каждой базе данных были отнесены к собранным транскриптам чайного растения.Вирусы были классифицированы в соответствии с последней таксономией вирусов, опубликованной Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV) в 2016 году. Численность каждого транскрипта была определена количественно с помощью программы RSEM (v1.2.11) (Li and Dewey, 2011).

Подтверждение синтеза и секвенирования кДНК аннотированных вирусных фрагментов

РНК подвергали обратной транскрипции в кДНК с использованием системы синтеза первой цепи SuperScript ^® III (Invitrogen, Карлсбад, Калифорния, США) в соответствии с инструкциями производителя [oligo (dT) заменяли вырожденным праймером N25: 5 ‘ -NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN-3 ′].Конечные продукты разбавляли 400 мкл сверхчистой воды для проверки ПЦР. Самый распространенный транскрипт каждого аннотированного вируса использовался для проверки правильности секвенирования. Пары праймеров были разработаны онлайн-программой Primer-BLAST. Для ПЦР готовили 10 мкл смеси, содержащей 1 мкл матрицы кДНК, 5 мкл 2 × мастер-микса (Roche, Indianapolis, IN, США) и 0,5 мкл каждого праймера (20 пмоль). ПЦР проводили с программой 95 ° C в течение 10 мин и 35 циклов амплификации при 95 ° C в течение 20 с, соответствующей температуре отжига в течение 10 с и 70 ° C в течение 35 с.Информация о температуре праймера и отжига была предоставлена ​​в дополнительном материале 1. За продуктами ПЦР следили с помощью 1,5% гель-электрофореза, а затем основные полосы выделяли экстракцией из геля и секвенировали на платформе Сэнгера.

Клонирование последовательности полноразмерного генома и биоинформатический анализ

Полноразмерные последовательности генома клонировали путем быстрой амплификации концов кДНК (RACE) с использованием набора SMARTer ^® RACE 5 ‘/ 3’ (TaKaRa, Kusatsu, Japan). Набор для амплификации кДНК Marathon ^® (TaKaRa, Kusatsu, Japan) использовали для амплификации среднего, 5′-конца и 3′-конца в соответствии с инструкциями набора.Информация о праймерах для клонирования полноразмерной последовательности генома представлена ​​в дополнительном материале 2. Для подтверждения присутствия поли (A) хвоста на 3′-конце была переделана обратная транскрипция с использованием системы синтеза первой цепи SuperScript ^® III [oligo (dT) в наборе], а затем использовали прямой специфический праймер вместе с олиго (dT) для амплификации 3′-концевого фрагмента. Ампликон очищали и секвенировали на платформе Сэнгера. Идентичность и сходство последовательностей были обнаружены программой EMBOSS Needle, онлайн-инструментом глобального выравнивания, предоставленным EMBL-EBI.Филогенетические деревья были выведены с использованием метода объединения соседей, проведенного в MEGA7.0 (Kumar et al., 2016) с 1000 повторениями начальной загрузки. Последовательности нуклеиновой кислоты или белка были выровнены с помощью ClustalW в MEGA7.0, а затем отредактированы в GeneDoc v2.7. Предсказания вторичной структуры РНК были выполнены с использованием веб-сервера RNAcofold (Lorenz et al., 2011).

Выбор специфического праймера, анализ RT-PCR и обнаружение с помощью просвечивающей электронной микроскопии (TEM)

На основе информации о последовательности полноразмерного генома TPNRBV и TPLPV с помощью Primer-BLAST было сконструировано несколько пар праймеров для выбора специфического праймера.кДНК из всех собранных образцов были смешаны в равной степени и затем использованы в качестве матрицы при отборе. ПЦР и гель-электрофорез проводили в соответствии с приведенными выше описаниями. Для обнаружения системного движения, характерного для TPNRBV, различные ткани, побеги и листья, собранные с больных растений, контролировали с использованием четырех специфических пар праймеров с помощью обратной транскрипции (RT) -PCR. РНК из этих тканей независимо подвергали обратной транскрипции в кДНК с использованием системы синтеза первой цепи SuperScript ^® III [использовался олиго (dT) в наборе].Реакции ПЦР были установлены с использованием системы KOD-Plus-Neo (TOYOBO, Осака, Япония) в соответствии с инструкциями набора, и было проведено 35 циклов амплификации. Наконец, продукты ПЦР контролировали с помощью 2% -ного гель-электрофореза. ПЦР-положительные ткани с типичным пятном заболевания вместе со здоровым контролем отдельно разрезали на мелкие кусочки и фиксировали 2,5% глутаровым альдегидом в течение ночи при 4 ° C. Методы подготовки образцов, ультратонких срезов и исследования под электронным микроскопом были выполнены в соответствии с описаниями Wang et al.(2014).

Результаты

Сбор образцов и метагеномное секвенирование

В этом исследовании 26 образцов, показывающих обесцвечивание листьев, были собраны из чайных садов, расположенных в разных регионах Ханчжоу, Китай. Все образцы были отобраны для метагеномного секвенирования. Частичные образцы с типичными симптомами показаны на рисунке 1, включая феномен альбиноса или хлорина в одном или двух побегах или листьях здоровых растущих чайных растений. Всего после секвенирования было получено 108 Гбит необработанных данных в 643 055 788 считываний парных концов (номер доступа SRA в NCBI: SRP128758), а 102 Гбит чистых данных были собраны после контроля качества и обрезки.Наконец, после удаления невирусных последовательностей были зарезервированы только 3 Гб последовательностей, 2,82% исходных данных секвенирования (таблица 1). Сборка de novo дала 142 773 контига с N50 365 п.н., а самый длинный контиг составил 13897 п.н.

РИСУНОК 1. Типичные симптомы обесцвечивания среди собранных образцов чая для метагеномного анализа; красная звездочка ( ^* ) указывает листья хлорина, красный треугольник (Δ) указывает листья альбиноса.

ТАБЛИЦА 1. Статистическая информация о данных секвенирования с обрезкой или без нее.

Идентификация вирусов и анализ распространения

После функциональной аннотации 80,17% контигов были отнесены как минимум к одной из баз данных nt, nr или вирусного генома. Только 1,54% контигов были аннотированы как последовательности, гомологичные вирусам, или гены, кодирующие вирусные белки. На основе количественной оценки численности и функциональной аннотации аннотированные вирусом контиги удалялись, когда их значения log2 (FPKM) были ниже 1.Наконец, 206 контигов из 36 видов растительных вирусов были идентифицированы как вирус-ассоциированные последовательности (дополнительный материал 3). Чтобы отфильтровать ложноположительные результаты, мы провели анализ гомологии последовательностей между аннотированными вирусами контигами и доступной последовательностью генома чая, и 27 видов вируса показали относительно высокую идентичность последовательности с геномом чая, что считалось предполагаемой вставкой связанных с вирусом последовательностей в геном растения ( Рисунок 2А). Более того, используя смесь кДНК из 26 собранных образцов в качестве матрицы для ПЦР, наиболее распространенный контиг каждого аннотированного вида вируса был дополнительно подтвержден секвенированием по Сэнгеру.Для ПЦР было разработано более одной пары праймеров, если не было получено продукции или уникальных полос. Наконец, 29 из 36 контигов были проверены (дополнительный материал 1). Принимая во внимание все это, семь вирусов растений, не имеющих гомологии с геномом чая и проверенных с помощью ПЦР-амплификации и секвенирования, были рассмотрены как настоящие вирусы, существующие в чайных растениях. Кроме того, распределение численности семи вирусов растений было представлено на рисунке 2B. Среди вирусов наибольшее количество транскриптов заняли вирус некротической кольцевой пятнистости черники (BNRBV) и вирус паттерна линии американской сливы (APLPV), за ним следуют вирус A Panax notoginseng (PnVA) и тивирус 2, связанный с кукурузой (MATV2), вирус ДНК пайпера. 2 (PDV2), тивирус, связанный с кукурузой (MATV), латентный вирус Humulus japonicus (HJLV).

РИСУНОК 2. Диаграмма Венна (A) аннотированных вирусов растений и распределение численности (B) вирусов-кандидатов.

Открытие новых вирусов в чайных растениях

Согласно аннотации гомологии, пять контигов были аннотированы как гены, кодирующие белок BNRBV, а три — как гены, кодирующие белок APLPV (таблица 2). ПЦР-валидация была проведена для проверки положительных результатов среди 26 собранных образцов на два наиболее обогащенных вируса растений (дополнительный материал 4).Результаты показали, что 6 из 26 образцов могли быть инфицированы BNRBV или родственным вирусом и что 4 из 26 образцов могли быть инфицированы APLPV или родственным вирусом. Более того, один образец мог быть заражен обоими вирусами. На основе этой информации была проведена RACE для получения полноразмерных последовательностей генома. После ОТ-ПЦР и подтверждения секвенирования по Сэнгеру полная последовательность генома длиной 14979 нуклеотидов, содержащая четыре сегмента (номера доступа в GenBank: MG781152, MG781153, MG781154 и MG781155), и полная последовательность генома из 7869 нуклеотидов, состоящая из трех сегментов (номер доступа в GenBank: номера: MG781156, MG781157 и MG781158).Анализ последовательностей показал, что между двумя клонированными последовательностями генома было обнаружено менее 60% идентичности и сходства по сравнению с соответствующими последовательностями BNRBV и APLPV как на уровне нуклеотидов, так и на уровне аминокислот (дополнительный материал 5). Поиском BLASTN не было обнаружено идентичности последовательностей с другими известными вирусами. Эти результаты позволяют предположить, что в чайном растении были идентифицированы два новых вида вирусов. Поэтому мы предварительно назвали вирус, который был похож на BNRBV, как вирус некротической кольцевой пятнистости чайного растения (TPNRBV), а вирус, подобный APLPV, как вирус образца линии чайного растения (TPLPV).

ТАБЛИЦА 2. Идентификация двух наиболее распространенных вирусов растений в чайном растении.

Структура гена и анализ последовательности

По данным анализа структуры гена, четыре сегмента (RNA1, RNA2, RNA3 и RNA4) TPNRBV имели поли (A) хвосты разной длины на 3′-концах (рис. 3A). РНК1 состояла из 5922 нуклеотидов и содержала длинную ORF, охватывающую нуклеотиды от 135 до 5720 и кодирующую предполагаемый белок 212 кДа (1861 аминокислоту), имеющий 22,8% идентичности с метилтрансферазой-геликазой, кодируемой BNRBV RNA1.Соответственно, РНК1 белка, кодирующего TPNRBV, содержала домены метилтрансферазы (MTR; aa 132–460), цистеин-протеазы (C-Pro; aa 691–828) и геликазы (HEL; 1511–1802), такие как RNA1 BNRBV (Quito -Avila et al., 2013). РНК2 состояла из 4107 нуклеотидов и содержала длинную ORF, охватывающую нуклеотиды от 120 до 3755 и кодирующую предполагаемый белок 139 кД (1211 аминокислот), имеющий 31,3% идентичности с полимеразой геликазы-РНК, кодируемой BNRBV RNA2. Точно так же РНК2 белка, кодирующего TPNRBV, содержала HEL (а.о. 263–566) на N-конце и РНК-зависимую РНК-полимеразу (RdRp; а.о. 759–1183) на С-конце, как и РНК2 BNRBV (Quito-Avila и другие., 2013). РНК3 состояла из 2678 нуклеотидов и содержала 4 ORF, кодирующие предполагаемые белки 14 кДа (123 аминокислоты), 29 кДа (250 аминокислот), 22 кДа (195 аминокислот) и 22 кДа (210 аминокислот); эти белки имели только 10,6, 23,7, 26,5 и 25,5% идентичности соответственно с соответствующими белками, кодируемыми РНК3 BNRBV. РНК4 состояла из 2142 нуклеотидов и содержала одну длинную открытую рамку считывания, охватывающую нуклеотиды от 384 до 1331 и кодирующую предполагаемый белок движения 35 кДа (315 аминокислот). Белок движения содержал мотив в положении аа 65–250, консервативный в 30К суперсемействе белков движения вируса, и имел 37.3% идентичности с белком, кодируемым РНК4 BNRBV (Melcher, 2000; Quito-Avila et al., 2013). Некодирующие области (NCR) составляли от 96 до 383 нуклеотидов и от 128 до 941 нуклеотидов на 5′- и 3′-концах соответственно. На 5′-конце всех сегментов не было обнаружено консервативной последовательности. Однако содержание A-T в 3′-NCR, включая гомополимерные тракты, было на очень высоком уровне среди четырех сегментов (дополнительный материал 6). Более того, наличие поли (А) хвоста было подтверждено на каждом сегменте.Филогенетическое дерево было построено на основе предполагаемой РНК-полимеразы, кодируемой TPNRBV вместе с BNRBV, BNRBV-RL и другими вирусами (рис. 3B). Результаты показали, что TPNRBV имел наиболее тесную эволюционную связь с BNRBV и BNTBR-RL (штамм BNRBV). Филогенетический анализ показал, что TPNRBV является экспериментально новым видом в роду Blunervirus .

РИСУНОК 3. Анализ геномной структуры (A) и анализ филогенетического дерева (B) вируса некротической кольцевой пятнистости чайного растения (TPNRBV).Графическое изображение в (A) не в масштабе. Поли (A) хвосты различной длины на концах 3 ′ были представлены пятью буквами A. Предполагаемые белки указаны в соответствии с их размером и положением в РНК3.

Полный геном TPLPV имел три сегмента из 3373 нуклеотидов (РНК1), 2354 нуклеотидов (РНК2) и 2142 нуклеотидов (РНК3) (рис. 4А). Как и TPNRBV, все сегменты имели поли (А) хвост разной длины. РНК1 содержит длинную ORF, охватывающую нуклеотиды от 30 до 3158 и кодирующую предполагаемую метилтрансферазу-геликазу 117 кДа (1042 аминокислоты; MTR в аминокислотах 52-412; HEL в аминокислотах 717-1036) с 42.0% идентичности с белком, кодируемым РНК1 APLPV. РНК2 имела длинную ORF, охватывающую нуклеотиды 30–2120 и кодирующую предполагаемую РНК-полимеразу 80 кДа (696 аминокислот; RdRp в аминокислотах 224–637) с 41,8% идентичностью с белком, кодируемым РНК2 APLPV. РНК3 содержала две большие ORF, охватывающие нуклеотиды 157-1026 и 1204-1815. Предполагаемый белок, расположенный на N-конце, имел 289 аминокислот (ожидаемые 32 кДа; содержал мотив в положении aa 43–267, консервативный в белках перемещения вируса Bromovirus ), а предполагаемый белок на C-конце содержал 203 аминокислоты. кислоты (23 кДа; содержат мотив в положении аа 8–203, консервативный в белках оболочки вируса семейства Ilarvirus ).Эти белки имели 24,8 и 31,7% идентичности, соответственно, с белком движения и белком оболочки, кодируемыми РНК3 APLPV. Эволюционные взаимоотношения TPLPV с другими вирусами из рода Ilarvirus были выведены с использованием метода объединения соседей на основе РНК-полимераз, кодируемых РНК2 (рис. 4В). TPLPV имел слабые филогенетические отношения с другими представителями рода Ilarvirus . Эти результаты позволяют предположить, что TPLPV является новым представителем рода Ilarvirus и может быть отнесен к той же подгруппе, что и вирус линии американской сливы .Среди TPLPV, APLPV, вируса некротической кольцевой пятнистости Prunus (PNRSV), вируса мозаики яблони (ApMV) и вируса карликовой сливы (PDV) выравнивание белков оболочки указывает на высокую долю аргинина (R) на N-конце и высокую консервативность область на С-конце, которая расположена в одном положении с РНК-связывающим доменом (RBD) и областью димеризации (DR) белка оболочки PNRSV, соответственно (рис. 5E). В частности, остаток 23 (R) белка оболочки TPLPV высоко консервативен в RBD. Анализ вторичной структуры также показал, что восемь структур «стебель-петля» будут формироваться в 3’UTR TPLPV RNA3 (рис. 5C).По сравнению со стеблями-петлями в 3’UTR PNRSV и APLPV, меньше стебл-петель наблюдалось в APLPV, а TPLPV имел более сходные структуры стебель-петля с PNRSV (Рисунки 5A – C). Кроме того, выравнивание 3’UTR TPLPV с APLPV, PNRSV, ApMV и PDV показало высокую степень консервативности среди них (рис. 5D).

РИСУНОК 4. Анализ геномной структуры (A) и анализ филогенетического дерева (B) вируса паттерна линии чайного растения (TPLPV). Графическое изображение в A не в масштабе.Поли (A) хвосты различной длины на концах 3 ′ были представлены пятью буквами A.

РИСУНОК 5. Сравнение вторичной структуры (A – C) , анализ сопоставления 3′-нетранслируемой области (3’UTR) TPLPV (D) и анализ сопоставления белка оболочки TPLPV (E) с родственные иларвирусы. (A – C) , Рисунки плоской структуры с минимальной свободной энергией 3’UTR РНК3 PNRSV, РНК3 вируса паттерна линий американской сливы (APLPV) и РНК3 TPLPV, соответственно.Структуры стержень-петля на каждом чертеже обозначены от конца 3 ‘(цифры). Полоски указывают вероятности пары оснований. (D) , Выравнивание 3’UTR РНК3 TPLPV, APLPV, PNRSV, ApMV и PDV. Красные прямоугольники обозначают соответствующие области семи структур «стебель-петля» в (A) . (E) , Выравнивание белка оболочки TPLPV, APLPV, PNRSV, ApMV и PDV. Предполагаемый домен связывания РНК (RBD) и область димеризации (DR) в белках оболочки указаны с помощью синих прямоугольников.Остаток R в RBD был отмечен синим треугольником (Δ), который необходим для связывания с РНК.

Конструкция специфической пары праймеров и обнаружение вирусов

И TPNRBV, и TPLPV имели несколько сегментов. Для точного определения присутствия TPNRBV или TPLPV в чайном растении было разработано несколько пар праймеров и подтверждено ПЦР-анализом с использованием положительных образцов, подтвержденных в дополнительном материале 4, а здоровые зрелые чайные листья были использованы в качестве отрицательного контроля (данные не показаны; фиг. 6A ).Наконец, для каждого сегмента двух вирусов была выбрана одна конкретная пара праймеров, а информация о последовательностях приведена в таблице 3. Используя конкретные праймеры, мы обнаружили 15 образцов, случайно собранных в Ханчжоу в 2017 году. Три образца были инфицированы TPNRBV, и ни один образец не был инфицирован TPLPV. Симптомы инфицированных TPNRBV листьев варьировались, включая хлорин на краю листа (рис. 6В), пятнистый хлорин на ветке (рис. 6С) и множественные некротические кольцевые пятна на зрелых листьях (рис. 6D), распределенные в нижней части листа. чайное растение.Симптом некротических пятен в виде колец можно легко наблюдать у многих сортов чая во многих чайных садах. Такие же симптомы у зараженных растений проявляются на второй год. Исследования распределения вируса показали, что все обнаруженные ткани, включая апикальные почки и корни, были TPNRBV-положительными (таблица 4 и дополнительный материал 7). Кроме того, 15 отдельных побегов и листьев, показывающих смешанные симптомы некротической кольцевой пятнистости, также были TPNRBV-положительными либо в симптоматических тканях, либо в бессимптомных тканях (таблица 5, фигура 7 и дополнительный материал 7).В частности, были взяты образцы пораженных листьев с симптомом некротической кольцевой пятнистости и исследованы с помощью ПЭМ. По сравнению со здоровым контролем (фиг. 8B), множественные вирусные частицы TPNRBV были обнаружены в цитоплазме ткани инфицированного листа (фиг. 8A). Частицы имели сферическую форму диаметром примерно 85 нм.

РИСУНОК 6. Обнаружение вируса с помощью ОТ-ПЦР с использованием конкретных пар праймеров ( A , отрицательный контроль; B – D , TPNRBV-положительные образцы; четыре полосы в правом нижнем углу представляют продукты ПЦР от RNA1 to РНК4 соответственно в 1% агарозном геле).

ТАБЛИЦА 3. Информация о конкретных праймерах для обнаружения вируса некротической кольцевой пятнистости чайного растения (TPNRBV) и вируса паттерна линий чайного растения (TPLPV).

ТАБЛИЦА 4. Обнаружение TPNRBV с помощью обратной транскрипции (RT) -PCR в различных тканях чайного растения, демонстрирующих симптомы болезни некротической кольцевой пятнистости чайного растения.

ТАБЛИЦА 5. Обнаружение TPNRBV посредством обратной транскрипции (RT) -PCR в отдельных побегах или листьях чайного растения, показывающее смешанные симптомы болезни некротической кольцевой пятнистости чайного растения.

РИСУНОК 7. Типичный внешний вид чайных побегов (A) и листьев (B) , используемых при обнаружении системного движения TPNRBV с помощью анализа с обратной транскрипцией (RT) -PCR. (A) , Чайный побег со смешанными симптомами некротической кольцевой пятнистости чайного растения. (B) , Чайные листья, у которых одна половина листа симптоматична (верхняя), а другая половина — нет (нижняя).

РИСУНОК 8. Ультраструктура чайного листа, инфицированного TPNRBV (A) и здоровый контроль (B) ; черная стрелка указывает на вирусные частицы, распределенные в чайном листе.Масштабная шкала 200 нм.

Обсуждение

Чайное растение широко распространено в Китае. Различия в климатических условиях создают разнообразные экологические условия для роста чайных растений и взаимодействия с микроорганизмами. 26 образцов с признаками обесцвечивания были собраны в Ханчжоу. Эти образцы репрезентативны и распространены в чайных регионах. Чтобы определить, участвуют ли предполагаемые вирусы растений в обесцвечивании чайных листьев, было выполнено метагеномное секвенирование.Метагеномный анализ на основе NGS недавно был использован для обнаружения вирусов растений (Adams et al., 2013, 2014). Для чайного растения 102 Гбит / с чистых данных, сгенерированных NGS, указывают на глубокое секвенирование для идентификации вирусов. Возможно, из-за эффекта разбавления огромного размера генома (~ 3,14 Гбп) чайного растения вирус растения не был обнаружен, когда мы проводили анализ данных непосредственно с использованием данных секвенирования без удаления геномных последовательностей хозяина (данные не показаны). Многие вирусы были идентифицированы только из 2.82% данных сохраняются после тщательного удаления геномных последовательностей хозяина, что стало возможным благодаря завершению полногеномного секвенирования чайного растения (Xia et al., 2017). Эти результаты показывают, что глубокое секвенирование и правильная стратегия анализа данных имеют решающее значение для обнаружения вируса в чайном растении (Roossinck et al., 2015; Hadidi et al., 2016).

Метагеномный анализ — это мощный подход к исследованию разнообразия вирусов у конкретных субъектов. Между тем, таксономия вирусов сталкивается с информационным взрывом (Hadidi et al., 2016; Simmonds et al., 2017). Однако анализ NGS обычно не дает окончательного решения о новом вирусе, и необходимы дальнейшие исследования для подтверждения существования обнаруженных вирусов с использованием нескольких подходов (Hadidi et al., 2016). Только с помощью аннотации гомологии в общей сложности 206 контигов из 36 видов растительных вирусов были идентифицированы как вирус-ассоциированные последовательности. После фильтрации ложноположительных вирусов путем удаления вставки вирусных последовательностей в геном хозяина и проверки секвенирования по Сэнгеру было идентифицировано семь вирусов растений.За исключением APLPV и HJLV из рода Ilarvirus и BNRBV из рода Blunervirus , в дополнительном материале 3 идентифицированы еще несколько экспериментальных вирусов, и многие из них не были отнесены к родам. Большинство идентифицированных вирусов было обнаружено только у нескольких видов растений или в ограниченных регионах. Следовательно, очень сложно идентифицировать вирусы растений чайного растения без применения NGS-анализа. Основываясь на геномной идентификации и молекулярной характеристике, PnVA, MATV и MATV2 были указаны как предварительные члены рода Totivirus , семейства Totiviridae (Chen et al., 2016; Guo et al., 2016). PnVA — это вирус с двухцепочечной РНК (дцРНК), впервые выделенный из Panax notoginseng в провинции Юньнань в Китае и, возможно, связанный с мозаичной болезнью (Guo et al., 2016). MATV также является новым вирусом дцРНК из растения кукурузы с геномом из 3956 нуклеотидов в длину, содержащим две ORF с потенциалом продуцировать слитый белок ORF1 – ORF2 (Chen et al., 2016). Последовательность белка оболочки MATV2 (ANN85846.2), депонированная в GenBank, недавно была описана как вирус, связанный со смертельным исходом кукурузы в Эквадоре.Contig TR42374 | c0_g1_i1 имеет высокую гомологию с ANN85846.2, который можно рассматривать как изолят MATV. Hany et al. (2014) сообщили о первой полной последовательности генома вируса крапчатости желтого волка (PYMoV) и идентифицировали две отдельные последовательности, предварительно названные PDV1 и PDV2, соответственно. PYMoV является членом семейства Caulimoviridae , рода Badnavirus , содержащего четыре ORF. HJLV является представителем рода Ilarvirus , выделенного из 2 из 21 растения Humulus japonicus , выращенного из семян, импортированных в Соединенное Королевство из Китая, и обладает 26.Белок оболочки 3 кДа и четыре молекулы РНК (Скотт и Циммерман, 2006). Однако длина собранных контигов, связанных с этими вирусами в этом исследовании, все еще недостаточно велика, и требуется дальнейшее полное клонирование последовательности генома для выявления специфичности идентифицированных вирусов. В любом случае, приведенная выше информация важна для нашего понимания разнообразия виросфер чайного растения. Наши результаты также демонстрируют, что подход глубокого секвенирования NGS является возможным методом идентификации вирусов растений в полевых образцах.Однако следует напомнить одну вещь о том, что, за исключением вирусов растений, обесцвечивание может быть вызвано другими возбудителями и даже абиотическими эффектами, такими как пестрота. Более того, необходимы комплексные патологические анализы для установления корреляции между наличием симптомов и наличием вируса.

В данном исследовании TPNRBV и TPLPV были двумя наиболее распространенными вирусами растений чайного растения. TPNRBV и TPLPV имели наиболее близкие идентичности последовательностей и эволюционные отношения с BNRBV и APLPV соответственно.Однако низкая идентичность последовательностей в уровнях нуклеотидов и аминокислот между вирусами позволяет предположить, что TPNRBV и TPLPV являются двумя новыми видами вирусов чайного растения. BNRBV был впервые обнаружен в голубике высокорослой в нескольких юго-восточных штатах США Кито-Авила и др. (2013). Это вызвало появление круглых пятен неправильной формы или пятен с зелеными центрами на верхней и нижней поверхности листьев. Позже вариант BNRBV (BNRBV-RL), вызывающий красные поражения листвы, был идентифицирован в голубике высокорослой, выращиваемой во Флориде, США (Cantu-Iris et al., 2013). BNRBV был помещен в новый род Blunervirus в последней таксономии вирусов, опубликованной ICTV в 2016 году (Adams et al., 2016). На сегодняшний день BNRBV не был идентифицирован от других растений-хозяев, и никакие другие виды вирусов не были отнесены к этому роду. Наша генетическая характеристика показала, что TPNRBV имеет ту же организацию генома, что и BNRBV, содержащий четыре геномных сегмента (от RNA1 до RNA4) и семь длинных ORF (Quito-Avila et al., 2013). Однако в геноме BNRBV консервативная последовательность 5′-CACAAAT-3 ‘была обнаружена на 5′-конце всех сегментов, тогда как эта последовательность была обнаружена только в РНК1 TPNRBV.Консервативной последовательности в 5’UTR среди сегментов TPNRBV не обнаружено. Более того, поли (A) хвост не был обнаружен ни на одном из 3′-концов сегмента РНК BNRBV, в то время как наличие поли (A) хвоста было подтверждено в четырех сегментах TPNRBV, даже несмотря на то, что высокий уровень содержания AT существовал в 3’-конец TPNRBV, как у BNRBV (Quito-Avila et al., 2013). Это отличительная черта между двумя вирусами. BNRBV вызывает симптомы некротических пятен на кольцах и красные поражения (Cantu-Iris et al., 2013).Точно так же симптомы, вызванные TPNRBV, были вариабельными, но симптом некротических кольцевых пятен на зрелых листьях был типичным и обычно наблюдался в различных чайных садах и сортах чая. На основе анализа ПЦР конкретные пары праймеров для каждого сегмента TPBNRV были проверены с использованием 26 использованных образцов и 15 образцов, собранных случайным образом в следующем году, что обеспечивает нам эффективный подход к проверке существования TPNRBV. Наше исследование показало, что растения, инфицированные TPNRBV, оставались вирус-положительными и на второй год.Интересно, что обнаружение на различных тканях, побегах и листьях с симптомами некротической кольцевой пятнистости чайного растения или без них указывает на системное движение TPNRBV. Аналогичные исследования с BNRBV показали, что этот вирус поражает только локально своего хозяина голубику южную высокорослую (Robinson et al., 2016). BNRBV не передается через вегетативное размножение и не сохраняется в растениях после естественной дефолиации осенью. Что касается TPNRBV, мы попытались использовать обратную инокуляцию здорового чайного растения с помощью инъекции или трения в терминах постулатов Коха.К сожалению, до сих пор мы не наблюдали типичного симптоматического проявления у инокулированных растений. Обычный длительный инкубационный период вирусов древесных растений и предполагаемая высокая устойчивость чайного растения к вирусам могут повлиять на этот результат (Wang and Zhou, 2016). Очевидно, что необходимы дополнительные исследования, включая черенкование и прививку, чтобы раскрыть механизм передачи и патогенеза TPNRBV, поскольку использование вегетативного размножения более популярно в селекции чая. Кроме того, как только чайное растение заражено TPNRBV, пятна болезни покроют все листья в нижней части навеса и приведут к преждевременной дефолиации, которая ослабит растения и значительно снизит выход свежих листьев / побегов.Исследования как геномной последовательности, так и биологических особенностей предполагают, что TPNRBV представляет собой новый вид вируса из рода Blunervirus , отличающийся от BNRBV. Пока что новый род Blunervirus не был отнесен ни к одному семейству, и нет описания формы вирусной частицы. Наше первое наблюдение TPNRBV в пораженных чайных листьях с помощью ПЭМ дает полезную информацию для таксономии и обнаружения.

Вирусы рода Ilarvirus (изометрические лабильные вирусы кольцевой пятнистости) распространены по всему миру и могут инфицировать травянистые и древесные растения-хозяева.В этом роде APLPV, ApMV, PDV и PNRSV являются инвазивными патогенами многих культурных фруктовых деревьев, таких как персик, вишня, чернослив, яблоко и слива (Pallás et al., 2012). Полная геномная последовательность APLPV, выделенного из персика, впервые была описана Scott et al. (2001). Как правило, иларвирусы можно разделить на четыре подгруппы, но APLPV отличается от членов этой подгруппы и наименее документирован (Scott et al., 2001; Pallás et al., 2012). APLPV был зарегистрирован только в Северной Америке, Европе, Средиземноморье и совсем недавно в Австралии с помощью глубокого секвенирования (Paulsen and Fulton, 1968; Myrta et al., 2002; Alayasa et al., 2003; Киноти и др., 2017). В этом исследовании три длинных контига, которые показали гомологию с сегментами APLPV, были получены с помощью метагеномного анализа на основе NGS. Клонирование полноразмерного генома показало, что этот вирус имел три сегмента, подобных таковым у иларвирусов, и имел ту же геномную структуру, что и APLPV. Анализ идентичности нуклеотидов и аминокислот и филогенетический анализ позволили предположить, что это новый вирус чайного растения, который мы назвали TPLPV. Анализ последовательности, основанный на соответствующем перемещении и белках оболочки восьми изолятов APLPV из пяти средиземноморских стран, показал низкую генетическую изменчивость на уровне нуклеотидов и аминокислот (до 98%), независимо от их географического происхождения (Herranz et al., 2008). РНК3 TPLPV (TR32524 | c6_g3_i1 в таблице 2) имела наибольшее количество и была аннотирована предполагаемым белком перемещения 3a на основе наилучшего совпадения BLASTX (со значительным значением E <1e ^-5 ). Фактически, полная РНК3 TPLPV кодирует белки движения и оболочки, которые имеют только 24,8 и 31,7% идентичности, соответственно, по сравнению с белками APLPV. Наше филогенетическое древо также показало, что TPLPV был сгруппирован в той же ветви, что и APLPV, но отличался от известных изолятов APLPV.В частности, 3′-концы членов семейства Bromoviridae , включая вирусы из родов Alfamovirus , Anulavirus , Bromovirus , Cucumovirus , Ilarvirus и Oleavirus, как правило, не являются высоко консервативны внутри вида или изолятов и образуют сильные вторичные структуры (по данным ICTV). Однако поли (A) хвост был обнаружен на 3′-концах трех сегментов TPLPV.Это уникальное свойство внутри иларвирусов или даже семейства Bromoviridae . Дальнейшие исследования, включая валидацию поли (A) хвоста как в TPNRBV, так и в TPLPV с использованием различных стратегий для искоренения возможного источника экспериментального артефакта и вскрытие основанного на поли (A) хвоста регуляторного механизма репликации вируса, все еще необходимы в будущее. Как правило, связывание белка оболочки с 3’UTR геномной РНК требуется для иларвирусов в явлении, называемом активацией генома, чтобы инициировать инфекцию (Pallás et al., 2012). В PNRSV RBD на N-конце и DR на C-конце белка оболочки важны в процессе связывания (Aparicio et al., 2003). Высокая доля R-остатков обнаруживается в RBD TPLPV, как и в других белках оболочки иларвирусов, которые ответственны за связывание с 3’UTR (Sánchez-Navarro and Pallás, 1997; Aparicio et al., 2003). Выравнивание белка оболочки TPLPV и других иларвирусов показало, что остатки в области RBD не были высококонсервативными, за исключением остатка R в аа 23 (рис. 5E), что подтверждает наблюдение, что центральный остаток R в консенсусной последовательности (Q / K / RP / NTX- R -SR / QQ / N / SW / F / YA) RBD необходим для связывания с РНК (Ansel-McKinney et al., 1996). Напротив, DR на С-конце белка оболочки был высококонсервативным, что играет важную роль в димеризации белка оболочки в процессе активации генома (Aparicio et al., 2006). Предполагается, что TPLPV может иметь тот же процесс активации генома, что и известные иларвирусы, посредством связывания белка оболочки с 3’UTR геномных РНК. В соответствии со свойством связывания белка оболочки, 3’UTR иларвирусов обычно образуют несколько структур типа «стебель-петля», фланкированных непарными последовательностями (Pallás et al., 1999). 3’UTR РНК3 PNRSV подтверждено как образование конформационного переключателя между конформерами стебель-петля и псевдоузел, который может запускаться белком оболочки и признан важным регуляторным механизмом в жизненном цикле большинства иларвирусов (Aparicio et al. , 2003). Предсказание вторичной структуры РНК показало, что 3’UTR TPLPV RNA3 имеет очень похожий состав структур петля-стебель с PNRSV. Аналогичным образом, относительно высокая консервативность последовательности RNA3 3’UTR между TPLPV и родственными иларвирусами подтверждает наше предположение.Конечно, требуются in vitro, и in vivo, свидетельства. В настоящее время обнаружено несколько вирусов, имеющих тесное эволюционное родство с APLPV, и их полноразмерные геномные последовательности в основном неизвестны. Открытие TPLPV и его геномной последовательности предоставит ценную информацию для лучшего понимания генетического разнообразия иларвирусов. Более того, проверенные ПЦР специфические пары праймеров для каждого сегмента TPLPV были разработаны для быстрой идентификации вируса.Из 26 образцов четыре были инфицированы TPLPV. К сожалению, взяв положительные образцы в 2016 году в качестве контрольных, не было обнаружено TPLPV-положительных образцов в 15 образцах, случайно отобранных на второй год. Эти данные показывают, что TPLPV может быть специфичным для сорта или сезона. Кроме того, возможная особенность его передающего вектора или неравномерное распределение в хосте может привести к отрицательному обнаружению. Следовательно, необходимы интенсивный отбор образцов в полях с положительным результатом TPLPV и всестороннее изучение биологических особенностей.

Чайное растение — это экономически важная древесная порода, имеющая активный период выращивания более 30 лет при традиционном выращивании и управлении. По сравнению с однолетними или двухлетними культурами системные заболевания, особенно вызванные вирусами, приведут к более серьезным потерям в производстве чая и вызовут проблемы в борьбе с болезнями. Таким образом, идентификация вирусов и определение механизмов устойчивости чайного растения к вирусам имеют важное значение для борьбы с болезнями чайного растения и заполнят ценные пробелы в знаниях вирусологии чайного растения.Более того, идентификация и характеристика вируса имеют большое потенциальное значение для разработки векторных систем вирус-индуцированного подавления генов (VIGS) для чайного растения, поскольку стабильная генетическая трансформация для подавления экспрессии генов все еще в большинстве случаев недостижима (Lange et al., 2013; Li M. и др., 2015). Можно ожидать, что вирусы чайного растения станут важным инструментом для функциональной идентификации и генных манипуляций в генетической селекции чайного растения (Zaidi and Mansoor, 2017).

Заключение

Используя преимущества NGS, был проведен метагеномный анализ для исследования вирусов растений в чайных растениях.В конечном итоге на основе аннотации гомологии и секвенирования по Сэнгеру было идентифицировано семь видов вирусов растений. TPNRBV и TPLPV были двумя наиболее распространенными вирусами растений в наших образцах чайного растения. Это первое сообщение об этих двух экспериментальных новых вирусах включает клонирование полноразмерной последовательности генома и генетическую характеристику. Кроме того, были разработаны специфические пары праймеров для ПЦР-анализа и подтверждены для идентификации TPNRBV и TPLPV. Анализ сохранения последовательности и прогноз вторичной структуры РНК предполагают, что экспрессия генома TPLPV может быть активирована связыванием белка оболочки с 3’UTR геномных РНК.Обнаружение с помощью ОТ-ПЦР TPNRBV в симптоматических и бессимптомных тканях полевых растений, демонстрирующих некротическую кольцевую пятнистость чайного растения, указывает на то, что TPNRBV может инфицировать чайные растения системно. В частности, подозреваемые вирусные частицы TPNRBV наблюдались с помощью ТЕМ. Наши результаты улучшают наше понимание вирусологии чайных растений и будут важны для генетической селекции чайных растений в будущем.

Авторские взносы

XH, YY и XW задумали и разработали эксперименты.XH, WZ, YL, WQ и LW проводили эксперименты. XH, FZ и JZ проанализировали данные. XH, WQ и YW предоставили растительный материал. XH написал статью.

Финансирование

Эта работа была поддержана Целевым фондом для системы сельскохозяйственных исследований Китая (CARS-19), Китайской академией сельскохозяйственных наук в рамках инновационного проекта для сельскохозяйственных наук и технологий (CAAS-ASTIP-2017-TRICAAS) и Центральным общественным фондом. интерес Научное учреждение Фонд базальных исследований (1610212018019).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарят профессора Цзянь Хун из Центра анализа и измерений Чжэцзянского университета (Ханчжоу, Китай) за техническое руководство при наблюдении с помощью ТЕА.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https: // www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.02175/full#supplementary-material

Сноски

1. https://github.com/najoshi/sickle
2. https://sourceforge.net/projects/bbmap/
3. https://github.com/trinityrnaseq/trinityrnaseq
4. http://www.cyverse.org/discovery-environment
5. ftp://ftp.ncbi.nlm.nih.gov/blast/db/
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/tools/primer-blast/
7. https: // www.ebi.ac.uk/Tools/psa/
8. http://rna.tbi.univie.ac.at/cgi-bin/RNAWebSuite/RNAcofold.cgi
9. https://talk.ictvonline.org/ictv-reports/

Список литературы

Адамс, И. П., Миано, Д. В., Киньюа, З. М., Вангай, А., Кимани, Э., Фири, Н. и др. (2013). Использование секвенирования следующего поколения для идентификации и характеристики вируса хлоротической крапчатости кукурузы и вируса мозаики сахарного тростника, вызывающих летальный некроз кукурузы в Кении. Plant Pathol. 62, 741–749. DOI: 10.1111 / j.1365-3059.2012.02690.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Адамс, И. П., Скелтон, А., Макартур, Р., Ходжес, Т., Хайндс, Х., Флинт, Л. и др. (2014). Вирус желтого листа моркови связан с внутренним некрозом моркови. PLoS One 9: e109125. DOI: 10.1371 / journal.pone.0109125

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Адамс, М. Дж., Лефковиц, Э. Дж., Кинг, А. М., Харрах, Б., Харрисон, Р.Л., Ноулз, Н. Дж. И др. (2016). Ратификационное голосование по таксономическим предложениям в Международный комитет по таксономии вирусов (2016 г.). Arch. Virol. 161, 2921–2949. DOI: 10.1007 / s00705-016-2977-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Алаяса, Н., Ай-Рвахних, М., Эрранц, М. К., Мирта, А., Минафра, А., Боша, Д., и др. (2003). Обнаружение и частичная характеристика различных изолятов вируса паттерна линии американской сливы в Средиземноморье. Options Méditerr. Сер. Б Этюды Речи. 45, 43–45.

Google Scholar

Ансель-МакКинни, П., Скотт, С. В., Суонсон, М., Ге, X., и Герке, Л. (1996). Консенсусная последовательность связывания РНК белка оболочки вируса растений содержит критически важный аргинин. EMBO J. 15, 5077–5084.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Апарисио, Ф., Санчес-Наварро, Дж. А. и Паллас, В. (2006). Картирование in vitro и in vivo домена димеризации С-концевого белка оболочки вируса Prunus necrotic ringpot путем бимолекулярной комплементации флуоресценции. J. Gen. Virol. 87, 1745–1750. DOI: 10.1099 / vir.0.81696-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Апарисио, Ф., Вилар, М., Перес-Пайя, Э., и Паллас, В. (2003). Белок оболочки вируса Prunus necrotic ringpot специфически связывается и регулирует конформацию его геномной РНК. Вирусология 313, 213–223. DOI: 10.1016 / S0042-6822 (03) 00284-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бернардо П., Charlesdominique, T., Barakat, M., Ortet, P., Fernandez, E., Filloux, D., et al. (2017). Геометагеномика освещает влияние сельского хозяйства на распространение и распространенность вирусов растений в масштабе экосистемы. ISEM J. 12, 173–184. DOI: 10.1038 / ismej.2017.155

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Канту-Ирис, М., Хармон, П. Ф., Лондоно, А., и Полстон, Дж. Э. (2013). Вариант вируса некротической кольцевой пятнистости голубики, связанный с красными поражениями черники. Arch. Virol. 158, 2197–2200. DOI: 10.1007 / s00705-013-1653-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чен, С., Цао, Л., Хуан, К., Цянь, Ю. и Чжоу, X. (2016). Полная последовательность генома нового тивируса, ассоциированного с кукурузой. Arch. Virol. 161, 487–490. DOI: 10.1007 / s00705-015-2657-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чиументи, М., Морелли, М., Джампетруцци, А., Пальмизано, Ф., Савино, В. Н., Нотте, П. Л. и др. (2015). Первое сообщение о вирусе, связанном с обесцвечиванием листьев родита виноградной лозы, в Италии. J. Plant Pathol. 97, 541–551.

Google Scholar

Го, Л., Ян, X., Ву, В., Тан, Г., Фанг, С., Чжан, С., и др. (2016). Идентификация и молекулярная характеристика вируса A Panax notoginseng , который может представлять неописанный новый вид рода Totivirus, семейства Totiviridae. Arch. Virol. 161, 731–734.DOI: 10.1007 / s00705-015-2716-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хадиди А., Флорес Р., Кандресс Т. и Барба М. (2016). Секвенирование нового поколения и редактирование генома в вирусологии растений. Фронт. Microbiol. 7: 1325. DOI: 10.3389 / fmicb.2016.01325

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хани, У., Адамс, И. П., Гловер, Р., Бхат, А. И., и Бунхэм, Н. (2014). Полная последовательность генома вируса желтой крапчатости Piper yellow mottle (PYMoV). Arch. Virol. 159, 385–388. DOI: 10.1007 / s00705-013-1824-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эрранц, М. К., Аль Рвахних, М., Санчес-Наварро, Дж. А., Елена, С. Ф., Чуэири, Э., Мирта, А. и др. (2008). Низкая генетическая изменчивость в белках оболочки и движения изолятов вируса паттерна линии американской сливы различного географического происхождения. Arch. Virol. 153, 367–373. DOI: 10.1007 / s00705-007-1100-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Киноти, В.М., Констебль, Ф. Э., Нанкарроу, Н., Пламмер, К. М., и Родони, Б. (2017). Общее глубокое секвенирование ампликона для определения видового разнообразия иларвируса австралийского Prunus . Фронт. Microbiol. 8: 1219. DOI: 10.3389 / fmicb.2017.01219

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Koch, C., Eber, F. J., Azucena, C., Forste, A., Walheim, S., Schimmel, T., et al. (2016). Новые роли для известных игроков: от вредителей вируса табачной мозаики до ферментативно активных организмов. Beilstein J. Nanotechnol. 7, 613–629. DOI: 10.3762 / bjnano.7.54

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кумар, С., Стечер, Г., Тамура, К. (2016). MEGA7: анализ молекулярной эволюционной генетики версии 7.0 для больших наборов данных. Мол. Биол. Evol. 33, 1870–1874. DOI: 10.1093 / molbev / msw054

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ланге, М., Елина, А.Л., Орашакова, С., и Беккер, А.(2013). Вызванное вирусом сайленсинг генов (VIGS) у растений: обзор видов-мишеней и вирусных векторных систем. Methods Mol. Биол. 975, 1–14. DOI: 10.1007 / 978-1-62703-278-0-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли Б. и Дьюи К. Н. (2011). RSEM: точная количественная оценка транскриптов на основе данных RNA-Seq с референсным геномом или без него. BMC Bioinformatics 12: 323. DOI: 10.1186 / 1471-2105-12-323

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, К.Ф., Яо, М. З., Ма, К. Л., Ма, Дж. К., Джин, Дж. К., и Чен, Л. (2015). Дифференциальные метаболические профили на стадиях обледенения ‘Anji Baicha’ ( Camellia sinensis ). PLoS One 10: e0139996. DOI: 10.1371 / journal.pone.0139996

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, К., Хуанг, Дж., Лю, С., Ли, Дж., Янг, X., Лю, Ю. и др. (2011). Протеомный анализ молодых листьев на трех стадиях развития сорта чая-альбиноса. Proteome Sci. 9:44. DOI: 10.1186 / 1477-5956-9-44

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Lorenz, R., Bernhart, S.H., Höner zu Siederdissen, C., Tafer, H., Flamm, C., Stadler, P.E., et al. (2011). Пакет ViennaRNA 2.0. Алгоритмы Мол. Биол. 6:26. DOI: 10.1186 / 1748-7188-6-26

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Myrta, A., Abbadi, H., Herranz, M., Al Rwahnih, M., Di Terlizzi, B., Minafra, A., et al.(2002). Первое сообщение о вирусе паттерна линии американской сливы (APLPV) в Албании, Италии и Тунисе. J. Plant Pathol. 84: 188.

Google Scholar

Паллас В., Апарисио Ф., Эрранц М. К., Амари К., Санчес-Пина М. А., Мирта А. и др. (2012). Иларвирусы Prunus spp .: постоянная проблема для фруктовых деревьев. Фитопатология 102, 1108–1120. DOI: 10.1094 / phyto-02-12-0023-rvw

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паллас, В., Санчес-Наварро, Дж. А., и Диез, Дж. (1999). Доказательства in vitro свойств связывания РНК белка оболочки иларвируса Prunus necrotic ringpot и их сравнение с родственными и неродственными вирусами. Arch. Virol. 144, 797–803. DOI: 10.1007 / s007050050545

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паулсен, А.К., и Фултон, Р.В. (1968). Хозяева и свойства вируса узорчатой ​​линии сливы. Фитопатология 58, 766–772.

Google Scholar

Фиппс Р. П. (1999). Второй международный научный симпозиум по чаю и здоровью человека, 14 сентября 1998 г. Nutrition 15, 968–971.

Google Scholar

Полдер Г., ван дер Хейден, Г. В. А. М., ван Дорн, Дж., Клеверс, Дж. Г. П. У., ван дер Шур, Р., и Балтиссен, А. Х. М. К. (2010). Обнаружение вируса распада тюльпанов (TBV) в тюльпанах с помощью оптических датчиков. Precis. Agric. 11, 397–412. DOI: 10.1007 / с11119-010-9169-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кито-Авила, Д. Ф., Браннен, П. М., Клайн, В. О., Хармон, П. Ф. и Мартин, Р. Р. (2013). Генетическая характеристика вируса некротической кольцевой пятнистости Blueberry, нового РНК-вируса с уникальными генетическими особенностями. J. Gen. Virol. 94 (Pt 6), 1426–1434. DOI: 10.1099 / vir.0.050393-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Робинсон, Т.С., Шерм, Х., Браннен, П.М., Аллен, Р., и Деом, К. М. (2016). Вирус некротической кольцевой пятнистости голубики в голубике высокорослой южной: понимание in planta и полевых перемещений. Завод Dis. 100, 1575–1579. DOI: 10.1094 / PDIS-09-15-1035-RE

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Санчес-Наварро, Дж. А. и Паллас, В. (1997). Эволюционные отношения в иларвирусах: нуклеотидная последовательность РНК3 вируса некротической кольцевой пятнистости Prunus . Arch. Virol. 142, 749–763. DOI: 10.1007 / s007050050116

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Симмондс, П., Адамс, М. Дж., Бенко, М., Брейтбарт, М., Бристер, Дж. Р., Карстенс, Э. Б. и др. (2017). Заявление о консенсусе: таксономия вирусов в эпоху метагеномики. Nat. Rev. Microbiol. 15, 161–168. DOI: 10.1038 / nrmicro.2016.177

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, А., Чжоу, X. (2016). Текущие темы исследований в вирусологии растений. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer International Publishing. DOI: 10.1007 / 978-3-319-32919-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, Л., Cao, H., Chen, C., Yue, C., Hao, X., Yang, Y., et al. (2016). Дополнительные транскриптомные и протеомные анализы сорта чайного растения с дефицитом хлорофилла выявляют множественные изменения метаболических путей. J. Proteomics 130, 160–169. DOI: 10.1016 / j.jprot.2015.08.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wang, L., Yue, C., Cao, H., Zhou, Y., Zeng, J., Yang, Y., et al. (2014). Биохимический и транскриптомный анализ нового сорта чайного растения с дефицитом хлорофилла chlorina. BMC Plant Biol. 14: 352. DOI: 10.1186 / s12870-014-0352-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Xia, E. H., Zhang, H. B., Sheng, J., Li, K., Zhang, Q.J., Kim, C., et al. (2017). Геном чайного дерева дает представление о вкусе чая и независимой эволюции биосинтеза кофеина. Мол. Завод 10, 866–877. DOI: 10.1016 / j.molp.2017.04.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сюй, Ю.X., Shen, C.J., Ma, J.Q., Chen, W., Mao, J., Zhou, Y.Y., et al. (2017). Количественное профилирование сукцинилпротеома Camellia sinensis cv. «Анжи Байча» во время периодического альбинизма. Sci. Rep. 7: 1873. DOI: 10.1038 / s41598-017-02128-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

вирусов | Бесплатный полнотекстовый | Геномные, морфологические и биологические признаки вирусов, поражающих основные плодовые деревья

2.1. Вирусы, поражающие цитрусовые

Двадцать два вируса, принадлежащих к пятнадцати родам, разделенным на пятнадцать семейств, были идентифицированы, заражая цитрусовые (Таблица S1).Вирус тристезы цитрусовых (CTV; род Closterovirus, семейство Closteroviridae) представляет собой гибкий нитчатый вирус (размер 2000 × 11 ⁻¹² нм) с геномом + оцРНК (длиной примерно 20 т.п.н.), содержащим двенадцать открытых рамок считывания (ORF). ) фланкированы 5′- и 3′-нетранслируемыми областями (UTR) [4]. CTV, вероятно, является наиболее экономически важным вирусом, поражающим цитрусовые, вызывающим сокращение подвоя кислого апельсина, желтых проростков лимона и грейпфрута и изъязвление стеблей грейпфрута и сладкого апельсина [2].CTV полупостоянно передается рядом видов тлей (например, Aphis gossypii и Toxoptera citricida) [2]. Офиовирус цитрусового псороза (CPV; род Ophiovirus; семейство Aspiviridae) представляет собой -ssRNA вирус, состоящий из трех геномных сегменты (длиной 8186, 1645 и 1447 нуклеотидов соответственно), инкапсидированные в нитчатые нуклеокапсиды (размером примерно 760 × 3–4 нм) [5]. CPV вызывает отслаивание коры на стволе и ветвях сладкого апельсина, мандарина и грейпфрута после того, как зараженные цитрусовые деревья выращиваются в течение 3–7 лет или дольше [5].Вирус лепроза цитрусовых C, C2 и N (CiLV-C и -C2; + геном ssRNA, род Cilevirus; геном CiLV-N, -ssRNA, род Dichorhavirus, семейство Rhabdoviridae) имеют совершенно разные двухчастные геномы (8729/4969, 8717/4989). и 6268/5847 нуклеотидов в длину для CiLV-C, -C2 и -N соответственно) и мембраносвязанных палочкообразных вирионов (размер 120–130 × 50–55 нм в случае CiLV-C) [6,7]. Они вызывают аналогичные симптомы у цитрусовых-хозяев и постоянно передаются одним и тем же переносчиком — клещами рода Brevipalpus [8].Все три не являются системными; CiLV-C ограничен цитоплазмой, в частности эндоплазматическим ретикулумом, в то время как CiLV-N обнаруживается в ядрах и цитоплазме инфицированных клеток [2]. CiLV оказывают значительное экономическое воздействие на цитрусовые культуры, включая апельсины, грейпфруты и мандарины, что приводит к задержке роста и потере одной трети или более урожая фруктов. CiLV вызывают аналогичные симптомы у хозяев цитрусовых, включая белые или желто-зеленые пятна, пятна, кольца или большие полупрозрачные участки на молодых листьях, а также кольца, окаймленные углубленными бороздками на плодах.У деревьев-хозяев старше шести лет CiLV вызывают чешуйчатую кору или небольшие нерегулярные пустулы и смолистые отложения на внешней коре, внутреннее окрашивание подстилающей древесины, а также полости или узкие бороздки различного размера в крупных ветвях и стволе [9]. Все три вируса постоянно передаются одним и тем же вектором, клещами рода Brevipalpus [8]. Вирус вененизации цитрусовых (CVEV; род Enamovirus, семейство Luteoviridae) представляет собой вирус + оцРНК (длиной 5983 нуклеотида) со сферической структурой. частицы (диаметром 28 нм) [10].CVEV связан с образованием жилок листьев кислого апельсина и древесными галлами на стволах или подвоях кислой извести, грубого лимона, лайма Rangpur и лимона Volkamer [10]. Болезнь устойчиво передается несколькими видами тлей, включая T. citricida, Myzus persicae и A. gossypii [8,10]. Вирус лохмотьев цитрусовых (CiTLV; он же вирус бороздки стеблей яблони; род Capillovirus, семейство Betaflexiviridae). гибкий нитчатый вирус (размером 600–700 × 12 нм) с геномом + оцРНК (длиной 6496 нт, исключая поли (А) хвост).CiTLV вызывает задержку роста или карликовость, некроз на сращении почек и вызванную вирусом несовместимость срастания почек у привоев, привитых к P. trifoliata, цитрангу или подвоям цитрумело [11]. Симптомы часто становятся очевидными после того, как деревья выращивают в течение 3-7 лет. Вирус пятнистости листьев цитрусовых (CLBV; род Citrivirus, семейство Betaflexiviridae) имеет нитчатые вирионы (размером приблизительно 960 × 12-15 нм) и геном + ssRNA (8747 нт в длину). CLBV был связан со складкой почек сладкого апельсина, грейпфрута и клементина, привитых к P.trifoliata или тройчатые гибридные подвои [2]. Вирус желтой жилки цитрусовых (CYVCV, род Mandarivirus, семейство Alphaflexiviridae) представляет собой нитчатый вирус (размером 960 × 14 нм) с геномом + оцРНК (длина 7531 нт). CYVCV иногда вызывает желтые прожилки, кольцевые пятна и некроз вен на листьях, неправильные желтые пятна на кожуре и более мелкие и плоские плоды у многих сортов, особенно на лаймах и лимонах. CYVCV считается новой угрозой для индустрии цитрусовых [6,12,13].Вирус желтой мозаики цитрусовых (CYMV; род Badnavirus, семейство Caulimoviridae) представляет собой бацилловидный вирус без оболочки (размер 150 × 30 нм) с геномом дцДНК (длина 7559 п.н.) [14]. CYMV поражает большинство сортов цитрусовых и родственных им растений, вызывая сильные симптомы у апельсинов, грейпфрутов и мандаринов, но не у мексиканского лайма. Симптомы включают ярко-желтые пятна на прожилках на зрелых листьях, а иногда и на плодах. CYMV распространяется через зараженные исходные материалы для размножения и мучнистый червец цитрусовых, Planococcus citri [14].Карликовый вирус Сацума (SDV; род Sadwavirus, семейство Secoviridae) имеет в качестве генома изометрический вирион (диаметр 26 нм) и две + оцРНК (6790 и 5345 нуклеотидов соответственно) [15]. SDV вызывает ложкообразные листья, энации, многократное покраснение, задержку роста или карликовость, меньшее количество листьев и маленькие плоды с толстой кожурой [16]. Интересно, что у SDV есть один вариант, называемый вирусом мозаики цитрусовых, обнаруженный исключительно в Японии, который вызывает симптомы мозаики листьев. SDV передается путем трансплантации, и о переносчиках не сообщалось.Вирус пестролистности цитрусовых (CVV; род Ilarvirus, семейство Bromoviridae) имеет геном, состоящий из трех частей + оцРНК (длиной 3433, 2914 и 2309 нуклеотидов соответственно). CVV вызывает ряд симптомов; обычно мягко для апельсинов и мандаринов, но потенциально опасно для цитронов и лимонов, что связано с неправильным развитием фруктов и снижением урожайности [17]. Интересно, что два штамма CVV вызывают инфекционную пестроту и морщинистость листьев соответственно. Более конкретно, первые симптомы включают сморщивание листьев на участках с различной степенью хлороза, в то время как листья могут быть более узкими и иметь неправильные очертания.Последний вызывает коробление, образование карманов и сморщивание без изменения окраски или уменьшения размера листа [17]. Эндогенный параретровирус цитрусовых (CitPRV; семейство Retroviridae) и вирус, связанный с внезапной смертью цитрусовых (CSDaV; род Marafivirus, семейство Tymoviridae), могут быть связаны с цитрусовыми внезапными приступами. смертельная болезнь, поразившая четыре миллиона апельсиновых деревьев в очень важном цитрусовом регионе Бразилии [18]. Цитрусовый цзинменоподобный вирус (CJLV) и цитрусовый вирусоподобный вирус (CVLV) — два недавно идентифицированных новых вируса, которые, по-видимому, не оказывают очевидного воздействия на цитрусовые [18].В 2018 году первый флебоподобный вирус, поражающий растения, был обнаружен в цитрусовых; вирус, связанный с вогнутой десной цитрусовых (CCGaV), может представлять новый род. CCGaV изгибается и не имеет оболочки (размер 200–300 × 6 нм) и, вероятно, содержит два компонента РНК (длиной 6681 и 2703 нт соответственно). CCGaV тесно связан с тяжелым заболеванием цитрусовых — вогнутым карманом для слепых десен, сладким апельсином, мандарином и клементином [19]. Остальные вирусы имеют второстепенное значение или на сегодняшний день недостаточно данных исследований, чтобы оценить их значимость.

2.2. Вирусы, поражающие семечковые плоды

Двадцать один вирус, принадлежащий к двенадцати родам, разделенным на девять семейств, был идентифицирован, заражая семечковые плодовые деревья (Таблица S2). Вирус хлоротической пятнистости листьев яблони (ACLSV, род Trichovirus), вирус бороздки стеблей яблони (ASGV; род Capillovirus) и вирус язвы стебля яблони (ASPV; род Foveavirus) принадлежат к семейству Betaflexiviridae и имеют геномы + оцРНК (7555, 6495 и 9332 нт соответственно), инкапсидированные в нитчатые вирионы (640–890 × 10–12 нм, размером 620–680 × 12 и 800 × 12–15 нм соответственно).Эти вирусы обладают схожими молекулярными и биологическими особенностями, и, хотя они, как правило, остаются латентными у большинства коммерческих сортов яблони, они могут вызывать болезни при прививке на чувствительные подвои [20]. ACLSV поражает большинство фруктовых деревьев семейства розоцветных, в том числе яблони, груши, айву, кисло-сладкую вишню, персик, сливу и абрикос; он снижает силу роста деревьев (50% на грушах), урожайность (40% на грушах) и качество плодов. ASGV также снижает жизнеспособность и вызывает образование бороздок на стебле, появление коричневых линий и аномалии сращивания прививки, когда зараженный сорт прививается на чувствительные подвои [21].ASPV вызывает множество симптомов, включая ксилемную ямку, заболевание топворка, эпинастию и снижение летального исхода на восприимчивых сортах яблони или при прививке на чувствительные подвои [3]. Все три вируса передаются через инфицированный репродуктивный материал и прививки, и неизвестно, передаются ли они семенами, пыльцой или естественными векторами [20]. Вирус мозаики яблони (ApMV; род Ilarvirus, семейство Bromoviridae) имеет трехчастный геном + ssRNA (3476, 2979 и 2056 н. Длиной соответственно), инкапсидированные в икосаэдрические вирионы (диаметром 26–35 нм).ApMV поражает большое количество древесных хозяев и часто встречается при смешанных инфекциях с ACLSV, ASPV, ASGV и другими вирусами, заражающими яблоки. ApMV вызывает появление бледно-желтых или ярко-кремовых пятен неправильной формы или полос вместе с крупными жилками на весенних листьях яблони, степень выраженности которых зависит от восприимчивости сорта. Симптомные листья могут быть распределены на дереве случайным образом или ограничены одной веткой и преждевременно опадать. ApMV у груши протекает бессимптомно [22]. ApMV передается путем вегетативного размножения и прививки, и насекомые-переносчики не известны [22,23,24].Вирус однократной кольцевой оцДНК (длиной 3442 нуклеотида), названный вирусом, связанным с гниением плодов умеренного климата (TFDaV; неназначенный род и семейство), был идентифицирован, заражая деревья яблони, груши и виноградной лозы в Бразилии [25]. TFDaV не вызывает симптомов со стороны листьев, но вызывает снижение роста инфицированных груш и яблонь (сорта Gala и Fuji) [25].

Остальные вирусы, поражающие семечковые плодовые деревья, имеют второстепенное значение, или на сегодняшний день недостаточно данных исследований, чтобы оценить их значимость.

2.3. Вирусы, поражающие косточковые плоды

Тридцать пять вирусов, принадлежащих к пятнадцати родам, разделенным на девять семейств, были идентифицированы, заражая косточковые плодовые деревья (Таблица S3). Вирус оспы сливы (PPV; род Potyvirus, семейство Potyviridae) имеет геном + ssRNA (около 9786 нт в длину), заключенные в нитчатые вирионы (размером 750 × 15 нм), и вызывают болезнь «шарка», самое разрушительное заболевание косточковых деревьев во всем мире, которое наносит серьезный ущерб и имеет огромное экономическое и социальное воздействие.Десятки миллионов евро и долларов были потрачены на борьбу с этим патогеном безуспешно [26]. PPV отвечает за появление бледных или желтовато-зеленых колец, пятен или пятен на листьях уязвимых косточковых плодовых деревьев, включая сорта персика, вишни, абрикоса и сливы [27]. Кроме того, PPV также вызывает кольца, неровные линии и оспу на поверхности плодов сливы, а также деформацию плодов сливы; цветные кольца и полосы на кожуре плодов абрикоса и бледные кольца или пятна на косточках абрикоса; бледные кольца и диффузные полосы на кожуре плодов персика до созревания [27].Было идентифицировано девять штаммов или типов PPV в зависимости от их биологических, серологических и молекулярных характеристик [28,29]. PPV передается путем вегетативного размножения и прививки, а также от тлей (например, A. spiraecola и M. persicae) непостоянным образом. Нет никаких доказательств передачи пыльцы или семян [30]. ApMV (описанный в разделе «Вирусы, поражающие семечковые плоды»), вирус кольцевой пятнистости чернослива (PNRSV) и вирус чернослива (PDV) — все принадлежат к роду Ilarvirus. семейство Bromoviridae, содержат трехкомпонентные геномы (длиной 3332, 2591 и 1957 нуклеотидов для PNRSV и 3374, 2593 и 2129 нуклеотидов для PDV) и часто встречаются при смешанных инфекциях у хозяев косточковых.PNRSV представляет собой изометрический и квазиизометрический (палочкообразный) вирус без оболочки (диаметром 23, 25 и 27 нм), тогда как PDV представляет собой многокомпонентный вирус с пятью типами частиц, различающихся по размеру (квазиизометрические размером около 19–20 нм в диаметре). , и палочковидные длиной до 73 нм) [31]. Оба вируса относительно нестабильны в экстрактах тканей, что характерно для иларивирусов. Три иларивируса наносят экономический ущерб косточковым деревьям, особенно кислой и черешне, миндалю и персику [32,33]. Например, инфекция PDV и PNRSV вызывает расщепление коры и может снизить урожайность сортов персика на 60%.Тяжесть симптомов зависит от конкретных изолятов вируса, культурных сортов-хозяев и их синергетического взаимодействия. ApMV вызывает типичный узор желтых линий, ярко-желтые пятна, кольца, ярко-желтые прожилки и / или узор на дубовых листьях косточковых [34 , 35]. PDV вызывает умеренную задержку роста, темно-зеленые и более прямостоячие листья, а также снижение урожайности и качества плодов персика некоторых сортов; задержка роста, порок развития листьев и укорочение междоузлий у сливы; хлоротичные пятна, кольца и диффузная крапчатость на листьях, возможно изъязвление стеблей и плоские отростки, уродливые плоды и снижение урожайности вишни; и гуммос на стволе у ​​некоторых сортов абрикоса.PNRSV легко передается при вегетативном размножении и прививке, корневой прививке в садах, пыльцевыми зернами и семенами, а также различными видами трипсов; ApMV передается через прививку вегетативного размножения и корневую прививку; и PDV передается путем прививки (почки, привои), пыльцы и семян [3]. Вирус крапчатости зеленого кольца вишни (CGRMV; род Robigovirus, семейство Betaflexiviridae) имеет геном + оцРНК (8372 нт в длину), инкапсидированный в нитчатые вирионы (1000 н. –2000 нм в длину). CGRMV обычно скрыт у большинства видов Prunus и вызывает появление зеленых островков и колец на фоне желтых пятен на листьях вместе с деформированными и горькими плодами с изъеденной и некротической мякотью плодов [36].CGRMV передается путем вегетативного размножения и прививки корней [3]. ACLSV (описанный в разделе «Вирусы, поражающие семечковые плоды») ассоциируется с серьезными деформациями плодов, снижением урожайности, несовместимостью прививок и некрозом почек у некоторых видов косточковых плодов. Некоторые изоляты ACLSV вызывают болезнь «псевдопокс» у абрикоса и сливы, характеризующуюся углублениями и выпуклостями, деформирующими плод, что легко спутать с вызванной PPV «болезнью акулы» [3]. Вирус крапчатости листьев вишни (CMLV; род Trichovirus, семейство Betaflexiviridae) имеет геном + оцРНК (8018 нт в длину), инкапсидированный в нитчатые вирионы (размером 640–800 × 12 нм, с шагом 3 нм), и представляет собой наиболее серьезное заболевание для сортов вишни в некоторых регионах.CMLV вызывает хлоротичную пятнистость и деформацию листьев, а также более мелкие, безвкусные и поздно созревающие плоды. CMLV может передаваться путем прививки, а также эффективно с помощью почкового / чешуйчатого клеща Eriophyes inaequalis [34]. Вирус кольцевой пятнистости томата (ToRSV; род Nepovirus, семейство Secoviridae) имеет инкапсидированный геном двухчастной + оцРНК (длина 8214 и 7271 н. в икосаэдрических вирионах (диаметр 28 нм). ToRSV считается одним из самых разрушительных представителей рода, распространенным по всему миру.Вирус обнаружен у древесных и полудревесных хозяев, а также у декоративных травянистых и сорных видов [3]. Основные болезни, вызываемые ToRSV на плодовых культурах, включают мозаику желтых бутонов у персика и миндаля, симптомы которой представляют собой бледно-зеленые или бледно-желтые пятна вдоль основной жилки или крупных боковых жилок листьев [3]. У растений, инфицированных ToRSV, проявляются серьезные отличительные симптомы в виде шоковой реакции, а некоторые штаммы вируса вызывают изъязвление стебля и снижение количества Prunus spp [24]. Помимо персика и других косточковых деревьев, штаммы ToRSV были выделены из яблони, винограда, табака и бересклета [3].ToRSV может вызвать некроз сростка яблони, упадок виноградной лозы, что является экономически важным для Нью-Йорка, США, и желтую полосу лилий [33]. Вирус вишни 1 и 2 (LChV-1 и LChV-2; роды Velarivirus и Ampelovirus). соответственно, семейство Closteroviridae) имеют геномы + оцРНК (длиной 16 930 и 15 050 нт соответственно), инкапсидированные в нитчатые вирионы (длина 1786–1820 нм и размер 1667 × 11 нм соответственно). Оба вируса связаны с болезнью вишни, которая представляет собой сложное и серьезное вирусное заболевание, оказывающее большое влияние на качество плодов зараженных вишневых деревьев во всем мире.ЛЧВ-1 и ЛЧВ-2 могут резко уменьшить размер, цвет и вкус плодов, а также повредить вегетативный рост восприимчивых сортов вишни, особенно при смешанных инфекциях [37]. Оба вируса передаются путем прививки, в то время как LChV-2 также передается мучнистыми червецами (Phenacoccus aceris и Pseudococcus maritimus) [38]. Недавно с помощью секвенирования следующего поколения с косточковых плодовых деревьев было зарегистрировано тринадцать новых вирусов, принадлежащих к восьми семействам [39]. , 40] и способствуют лучшему пониманию вирусов, поражающих косточковые плодовые деревья.Например, вирус, связанный с ямками на листьях персика (PLPaV), был первым из зарегистрированных фабавирусов, инфицирующих персик, и он связан с симптомами ямок на листьях, а также демонстрирует несколько новых молекулярных и биологических свойств, которые отсутствуют у других фабавирусов [39]. Воздействие большинства этих новых вирусов на косточковые плоды требует дальнейшей оценки.

2.4. Вирусы, заражающие виноградную лозу

Всего было идентифицировано 80 вирусов (включая пять безымянных), принадлежащих к 29 родам, разделенным на 18 семейств, заражающих виноградные лозы.Некоторые из них вызывают серьезные заболевания, включая скручивание листьев, морщинистую древесину (RW), веерные листья, упадок и другие симптомы [41] (Таблица S4). Вирусы, связанные со скручиванием листьев виноградной лозы (GLRaV) 1, 2, 3, 4, 7 и 13, являются нитчатыми. вирусы, принадлежащие к семейству Closteroviridae (GLRaVs 1, 3, 4 и 13; род Ampelovirus; GLRaV-7; род Velarivirus; GLRaV-2; род Closterovirus), с геномными сегментами + оцРНК (18 659, 16 494, 17 919, 13830, 6404 и Длиной 17 608 нт соответственно), заключенные в длинные изогнутые вирионы (размером 1350–2000 × 12 нм).GLRaV связаны с болезнью скручивания листьев виноградной лозы (GLRD), которая характеризуется покраснением (сорта с красными ягодами) или пожелтением (сорта с белыми ягодами) листьев, в то время как жилки остаются зелеными, а края листьев скручиваются вниз в конце лета и осенью. , что привело к снижению всхожести и урожайности в среднем на 15–20% [42]. GLRaV-1, -2 и -3 вызывают сильные симптомы скручивания листьев, тогда как GLRaV-4 более легкие, а GLRaV-7 не вызывает или вызывает очень легкие симптомы [43]. Некоторые штаммы GLRaV-2 (например, GLRaV-2 RG) также участвуют в несовместимости прививки на определенных подвоях [44].GLRaV 1, 3, 4 и 13, принадлежащие к роду Ampelovirus, передаются посредством вегетативного размножения, прививки и векторов насекомых, включая мучнистых червецов и видов мягкой чешуи, в то время как вектор для GLRaV-7 (род Velarivirus), GLRaV-2 не идентифицирован. (род Closterovirus) и штамм Car GLRaV-4 [44]. Виноградный вирус A, -B и -D (GVA, GVB и GVD; род Vitivirus) и вирус, связанный со стеблевой ямкой виноградной лозы (GRSPaV; род Foveavirus ) принадлежат к семейству Betaflexiviridae. У них есть геномы + оцРНК (длиной 7351, 7599 и 7479 н. Соответственно), инкапсидированные в нитчатые вирионы (размером 600–1000 × 10–15 нм).GVA, GVB и GVD связаны с комплексными симптомами RW, характеризующимися изменениями древесного цилиндра, такими как ямки и бороздки на привое и / или подвое, вместе с общим снижением силы роста и урожайности и, возможно, несовместимостью прививки [45 ]. Подобно GLRaV, GVA и GVB передаются через вегетативное размножение и прививку, а также через мучнистые червецы и мягкую чешуйку полупостоянным образом, тогда как GVD и GRSPaV не имеют известного вектора [46]. Secoviridae) имеет двудольный геном + оцРНК (длиной 3774 и 3342 н. Соответственно), заключенный в икосаэдрические вирионы (диаметром 30 нм).GFLV является основным этиологическим агентом дегенеративного заболевания веерообразного листа, характеризующегося деформацией с зубчатыми краями, более близкими первичными венами и широко открытыми синусами черешков [40,47]. В зависимости от штамма GFLV вызывает два различных симптома: пороки развития и ярко-желтые пятна [42]. Кроме того, GFLV вызывает короткие междоузлия, двойные узлы и зигзагообразный рост между узлами стеблей, а также значительно снижает качество плодов и продуктивную жизнь, что приводит к серьезным потерям до 80% [48,49].GFLV полупостоянно передается кинжальной нематодой (индекс Xiphinema), питающейся корнями [49].

2.6. Вирусы, заражающие бананы

Восемнадцать вирусов, принадлежащих к четырем родам, разделенным на шесть семейств, были идентифицированы, заражая бананы во всем мире (Таблица S5). Они вызывают серьезную озабоченность производителей из-за их значительного влияния на урожай и качество. Вирус банановой грозди (BBTV; род Babuvirus, семейство Nanoviridae) представляет собой вирус кольцевой оцДНК (диаметром 18–20 нм), состоящий из шести различных компонентов. как ДНК-R, -S, -C, -M, -N и -U3 (каждая длиной 1060 ± 50 нуклеотидов).BBTV — самый разрушительный вирус; это вызывает болезнь пучковидных бананов и приводит к серьезному снижению урожайности. Например, в пораженных регионах сообщалось о потере урожая на 50–100% у сильно инфицированных растений высокочувствительных сортов [51]. Характерными симптомами являются прерывистые темно-зеленые пятна и полосы переменной длины на влагалище, средней жилке, жилках и черешках листьев; новые листья более узкие, с волнистой листовой пластиной и желтыми краями, более короткие и ломкие по текстуре; присоски сильно отстают в росте [52].Сильно инфицированные банановые растения обычно не дают плодов или плодоносят с деформированными и скрученными руками и пальцами [52]. BBTV передается через вегетативные отростки и банановую тлю (P. nigronervosa и P. caladii) постоянным и циркулирующим образом [51]. Вирусы банановой полосы (BSV; род Badnavirus, семейство Caulimoviridae), включая вирус GF с банановой полосой, банан Streak IM вирус, банановая полоса MY, вирус банановой полосы OL, банановая полоса UA вирус, банановая полоса UI вирус, банановая полоса UL вирус, банановая полоса UM вирус, банановая полоса VN вирус) имеют бацилловидные вирионы (130–300 × 30 нм) и нековалентно замкнутых кольцевых геномов дцДНК (примерно 7.2–7,8 т.п.н.). BSV ответственны за болезнь полосатых бананов, которая широко распространена во всем мире. BSV заражают естественные и синтетические гибриды растений Musa и вызывают сначала желтые, а затем некротические точки или полосы на листьях, а также расщепление псевдостебля. Некоторые изоляты могут вызывать задержку роста, некроз листьев и преждевременную смерть [53]. BSV передаются через зараженный посадочный материал и переносятся мучнистыми червецами (Planococcus spp., Pseudococcus spp., Dysmicoccus spp., Ferrisia virgata и Paracoccus burnerae) полупостоянным образом [54,55].Вирус мозаики банановых прицветников (BBrMV; род Potyvirus, семейство Potyviridae) имеет геном + оцРНК (9711 нт в длину, исключая 3ʹ-концевой поли (A) хвост), заключенный в изогнутые и нитевидные частицы (размером 660–760 × 12 нм). . BBrMV — один из наиболее экономически важных вирусов, который, согласно предыдущим данным, приводит к потере урожая от 30% до 70% для инфицированных банановых растений [45,47]. BBrMV вызывает веретенообразные и пурпурные полосы на прицветниках, псевдостеблях, срединных жилках, цветоносах и даже плодах, которые впоследствии превращаются в некротические ткани на плодах, листьях, псевдостеблях и срединных жилках [56].BBrMV в основном передается через зараженный растительный материал и переносится тлями (P. nigronervosa, Rhopalosiphum maidis, A. gossypii и A. craccivora) непостоянным образом [56]. ), штамм SCMV-Ab вируса мозаики сахарного тростника (SCMV) (род Potyvirus, семейство Potyviridae), вирус легкой мозаики банана и вирус банана X (BanMMV и BVX; семейство Betaflexiviridae) и вирус мозаики огурца (CMV, род Cucumovirus, семейство Bromoviridae). имеют второстепенное значение [51].

% PDF-1.2
%
37 0 объект
>
эндобдж
xref
37 50
0000000016 00000 н.
0000001364 00000 н.
0000001498 00000 н.
0000001640 00000 н.
0000001694 00000 н.
0000001730 00000 н.
0000001765 00000 н.
0000002156 00000 н.
0000002368 00000 н.
0000002448 00000 н.
0000002592 00000 н.
0000002651 00000 п.
0000002734 00000 н.
0000002816 00000 н.
0000002875 00000 н.
0000003017 00000 н.
0000003111 00000 п.
0000003169 00000 п.
0000003261 00000 н.
0000003350 00000 н.
0000003408 00000 п. B٨y ~ !: ւ! ~ ᗙ 7 tř Լ
/ v @ LyP ܒ @ b_kĐH) đi->
эндобдж
45 0 объект
>
эндобдж
46 0 объект
~ ߄ L: \ IR ۯ 7 ТБ)
/ Родитель 45 0 R
/ А 47 0 Р
/ Первые 48 0 Р
/ Последний 49 0 руб.
/ Количество 6
>>
эндобдж
47 0 объект
>
эндобдж
48 0 объект
>
эндобдж
49 0 объект
>
эндобдж
50 0 объект
>
эндобдж
51 0 объект
A ؓ \ n)
/ След. 49 0 руб.
/ Назад 52 0 R
/ Родитель 46 0 R
/ A 53 0 R
/ Первая 54 0 руб.
/ Последний 55 0 руб.
/ Счет 2
>>
эндобдж
52 0 объект
>
эндобдж
53 0 объект
>
эндобдж
54 0 объект
-dC3;)
/ А 57 0 Р
/ Родитель 51 0 R
/ След. 55 0 руб.
>>
эндобдж
55 0 объект
Г)
/ Назад 54 0 руб.
/ Родитель 51 0 R
/ А 56 0 Р
>>
эндобдж
56 0 объект
>
эндобдж
57 0 объект
>
эндобдж
58 0 объект
>
эндобдж
59 0 объект
>
эндобдж
60 0 объект
>
эндобдж
61 0 объект
>
эндобдж
62 0 объект
>
эндобдж
63 0 объект
>
эндобдж
64 0 объект
>
эндобдж
65 0 объект
>
эндобдж
66 0 объект
>
эндобдж
67 0 объект
>
эндобдж
68 0 объект
>
эндобдж
69 0 объект
>
эндобдж
70 0 объект
>
эндобдж
71 0 объект
>
эндобдж
72 0 объект
>
эндобдж
73 0 объект
>
эндобдж
74 0 объект
>
/ XObject>
/ ExtGState>
>>
эндобдж
75 0 объект
>
эндобдж
76 0 объект
>
эндобдж
77 0 объект
>
эндобдж
78 0 объект
>
ручей
-! # XɇV7x
kiLdEof «03 WP] nY / \ gꙦ w! pFw) [8I5AQ󽍕avmVCW6}.4m`c r: 61 @ «K 抏 -T) $ RVtU7M & 4HB || uJ3n5u + KQF? B4% ewd ~ 0

Биологическое и молекулярное взаимодействие между двумя вирусами и мучнистой росой в двух сортах винограда